心力衰竭論文精品(七篇)

序論：寫作是一種深度的自我表達。它要求我們深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隱藏在內心深處的真相，好投稿為您帶來了七篇心力衰竭論文范文，愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑，助力您的創作。

篇(1)

論文摘要：闡述了現代醫家對慢性心力衰竭病因病機的認識。本病本虛標實，以陽氣虛衰為主，以瘀血水飲為標，虛實夾雜貫穿于發病始終；其治療以辨證分型論治為主，并結合臨床單方驗方、中成藥制劑等，臨床療效較好。今后的研究應利用現代科學技術，宏觀與微觀相結合，基礎研究與臨床研究并重。

慢性心力衰竭(CHF)通常指臨床所稱的充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種復雜的臨床綜合征。CHF是一種心室泵血能力下降，心排血量降低，不能滿足肌體代謝需要的疾病[1]。其發病率、死亡率、病殘率高，嚴重影響患者生命和生活質量?，F已明確心室重構是慢性心力衰竭的基本發病機制，目前中西醫藥物治療CHF研究的熱點是心室重構。如何逆轉、延緩心室重構是目前CHF治療的主要目標，但僅處于初始階段。近年來，隨著基因組學，蛋白組學和系統生物學的迅猛進展，大量生物信息的不斷涌現，確定心血管疾病的生物標志物已經成為一種迫切需求，目前正在不斷地從定義到方法學上進行規范化。[2]尋求相應的療效佳、副作用少的防治藥物，指導心衰治療，一直是新藥研究的方向。

1中醫古代文獻整理

古老的中醫文獻對心衰的描述早有記載。《素問·逆調論》云“若心氣虛衰，可見喘息持續不已”，“夫不得臥，臥則喘者，是水氣之客也”，指出了陽氣虛衰，水氣射肺的征象?！端貑枴っ}要精微論》云“細則氣少，澀則心痛”，指出脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因。漢代張仲景在《內經》理論的基礎上，進一步提出了與心衰有關的“支飲”與“心水”兩個疾病的概念，如《金匱要略·痰飲篇》云“膈間之飲，其人喘悶、心下痞堅，面色黎黑”，《金匱要略·水氣篇》云“心水者，其身重而少氣，不得臥，煩而悸，其人陰腫”，指出陽虛水泛之征，并在傷寒論中創造性的提出真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等，至今仍是治療心衰的主要方劑?！督饏T要略·痰飲咳嗽篇》云“水停心下，甚者則悸，微者短氣”，指出心衰病因是氣虛痰飲?！秱骼碚摗分赋鲂募轮?，“一者氣虛，二者痰飲”。宋代趙佶《圣濟總錄·心臟門》中首提“心衰”病名，“心衰則健忘，心熱則多汗，不足則胸腹協下與腰背引痛，驚悸恍惚，少顏色，舌體強”，《醫參》中記載“主脈，爪甲不華，則心衰矣”以及《素問·痹論》云“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣則喘”，指出了心衰的臨床表現甚至病情猝然加重的可能。據中醫理論“心主血脈”、“諸氣皆屬于肺”、“脾主運化”、“腎者水臟，主津液”，中醫認為心衰的發生主要在于臟腑的虛損，病位在心，并與肺、脾、腎的功能紊亂有關，與氣、血、水關系密切，[3]歸屬于心悸、咳喘、水腫、積聚等范疇。病理特點是本虛標實，心陽(氣)虛為本，水停血瘀為標。病機認為是氣虛血瘀、陽虛水泛、陰虛生熱、聚濕成痰，從而出現心悸、短氣、喘息動則尤甚、不能平臥、少寐、尿少浮腫、腹脹納少、舌質淡或暗，苔薄白或黃膩。盡管近年來中醫對病因病機的認識基本趨于一致，但仍各有側重。[4]。

2臨床應用概況

辨證論治始終是中醫診療特色，盡管目前辨證各有千秋。辨證分型[5，6]主要有：①心肺氣虛——益氣養心——養心湯，生脈散，歸脾湯加減。代表醫家史載祥，許心如，成啟予等。②氣陰兩虛——益氣養陰——生脈散合炙甘草湯加減。代表醫家：顧景琰等。③陽虛水泛——溫陽利水——真武湯，苓桂術甘湯，五苓散加減。代表醫家：陳鼎祺，鄧鐵濤，韓子江，廖家楨，馬連珍，刑月朋，趙錫武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃紅四物湯合五苓散，血府逐瘀湯加減。代表醫家：湯益明，李介鳴，劉家駿等；⑤陽氣虛脫——回陽救逆——參附龍牡湯，四逆湯加減。代表醫家：柯雪帆，周次清，任繼學等。同時還有張銘熙溫陽利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白術15g，豬苓15g，茯苓20g，葶藶子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1劑，水煎服，15天為1療程，兩組共2個療程后判定療效。結論：溫陽利水活血法治療慢性心力衰竭，可明顯減輕癥狀，改善心功能，提高患者生活質量。曲營等運用生脈散為主方加味治療氣陰兩虛型慢性充血性心力衰竭效果顯著。李雪瑞，董飛俠以強心合劑基本方：紅參6g(另燉)，黃芪30g，熟附子10g(先煎)，麥冬12g，五味子10g，葶藶子12g(包煎)，北五加皮10g，澤瀉15g，丹參30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益氣溫陽、活血利水治療CHF療效滿意。[7]趙金鐘用強心合劑紅參6g，麥冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶藶子30g，車前子20g，茯苓12g，白術10g，丹參20g加減益氣活血利水治療CHF療效滿意。[8]陳曉虎，丁以艷，唐蜀華，蔣萌，洪建軍強心合劑由黃芪、附子、丹參、葶藶子等藥物組成益氣溫陽、活血利水佐以養陰的冶法治療充血性心力衰竭取得一定的療效。[9，10]幾千年來，運用中醫辨證分型治療心衰的效果顯著，于是許多學者進行了關于中藥改善心功能機理的研究：①一是心氣虛與心功能的研究。中醫學認為“心主身之血脈”，心氣是推動血脈運行的動力，與現代醫學所說的心臟泵血功能一致。許多研究資料表明，心氣虛患者的左心功能異常。用超聲心動圖對心氣虛患者的左心功能研究發現，心氣虛者的每搏輸出量，每分排血量減少，射血分值，射血指數，左室心軸縮短百分率均值減少，與其他虛癥比較，有高度顯著性。②二是治療研究。單味藥的研究：葶藶子，附子，羅布麻根，福壽草，北五加皮等有類強心甙作用，可增強心肌收縮力，減慢心率；附子，黃芪，丹參，紅花，當歸，川芎，赤勺，回心草等可擴張血管，減輕心臟后負荷；黃芪，茯苓，豬苓，車前子，白術，澤瀉，玉米須，益母草等具有利尿，降低心臟前負荷的作用。復方研究：生脈散經臨床及實驗研究證實，本方具有升壓，強心及改善外周循環的作用，可使心臟收縮力增強和冠狀動脈循環改善[11]。抗心衰I號：葶藶子30~50g，丹參15g，枳實15g。心衰合劑：葶藶子，桑白皮，車前子，生黃芪，太子參，丹參各30g，澤瀉15g，麥冬15g，五味子10g，全當歸10g。中成藥研究：北五加片20mg，3d后改維持量10~20mg/d。丹參注射液，紅花注射液，參麥注射液，生脈注射液均可增加冠脈流量，改善心肌供血，臨床研究可改善心功能。

3研究現狀及思考

一個世紀以來，對CHF機制的認識經歷了不斷深化和完善的過程[12，13]：上世紀40~60年代為心腎學說，認為心衰是心臟受損后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭學說，主要癥狀是水腫，首選藥物為洋地黃類和利尿劑；上世紀70~80年代為血流動力學說，即前、后負荷學說，認為外周阻力增加是主要成因，故強調在強心、利尿的基礎上使用血管擴張劑，以改善呼吸和四肢乏力；上世紀90年代以來為心室重塑學說，認為CHF發生、發展的基本機制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復雜分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化，是神經激素-細胞因子系統長期、慢性激活的結果。該系統包括腎上腺素能神經系統，主要是去甲腎上腺素(NE)水平升高；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)，表現為血管緊張素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性細胞因子系統，表現為腫瘤壞死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、鈉尿肽類[主要是心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)和C鈉素(CNP)]以及內皮素(ET)等水平也顯著升高。CHF病理生理的研究成果帶來了藥物治療策略的根本轉變。隨著現代醫學飛速發展，西醫治療CHF觀念的根本性轉變給中醫藥治療CHF提出了挑戰與機遇。洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和β-受體阻滯劑是目前CHF患者常規治療使用的4類藥物，這些藥物的作用已經在大規模臨床試驗中得到證實，使用中的主要問題是能否充分使用。王振濤等對wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由黨參、黃芪1∶1組成)，用放射免疫法測得模型組心肌局部RA、AngⅡ明顯高于假手術組；活血、益氣注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于對心肌局部RA、AngⅡ的內分泌和旁分泌有明顯抑制作用。提示活血、益氣中藥是通過調節內分泌系統活性而治療心衰的機理。蔡輝等對實驗性心衰模型大鼠采用放射性免疫法測得中藥鹿角方口服液(由鹿角、補骨脂、羊藿、女貞子、沉香等組成)能使心肌Ang1I及血漿Ang1I水平較模型組下降，并與劑量呈正相關。說明中藥對腎素-血管緊張素系統的調節作用已越來越被證實。張道亮研究顯示保心合劑能調控心衰時大鼠神經內分泌水平，具有積極的治療意義。徐偉建等選用Wistar大鼠，采用縮窄腹主動脈法制作心衰模型。隨機分為空白組、模型組、保心合劑高/中/低劑量組、西藥組、偽手術組，給藥4周；用放免法觀察保心合劑對心衰大鼠AngII、IL-6的影響。結果中藥高、中劑量組及西藥組與模型組AngII相比均有顯著性差異，模型組與中藥低劑量組無差異。劉革命等選擇37例CHF患者給予康達心口服液治療，治療前后測定患者血漿中的PRA、AngII、ALD含量，同時設27例正常人為對照組。結果：CHF組與對照組比較：PRA、AngII、ALD均有明顯升高，差異有顯著性(P<0.001)。CHF患者在康達心口服液治療前后其血漿PRA、AngⅡ、ALD有明顯降低，差異有顯著性(P<0.001)。結論：CHF患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性增高，康達心口服液對CHF患者RAAS有抑制作用。鄒國輝，劉中勇等中藥強心合劑(制附片10g，炙黃芪20g，桂枝10g，葶藶子20g，丹參20g，白芍20g，茯苓20g，澤蘭10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明顯改善患者左心室的舒縮功能，延緩心室重構并且降低血漿BNP水平.是一種治療CHF安全有效的中藥制劑。綜上所述，回顧慢性心力衰竭辨證治療研究歷史，得到的最重要啟示是中醫藥多途徑、多靶向、副作用小的特點治療CHF療效確切，但缺乏嚴格的大規模、多中心的臨床研究和科研評價。21世紀心衰的發生率還將上升，對于心衰辨證治療的標準化客觀化和規范化的統一，超微層面的作用機理以及基因水平的研究，無論中醫還是西醫，都需要我們從更廣更深的領域進行不懈地研究和探索。

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篇(2)

①:救治過程中保持患者的坐位姿勢，同時使雙腿保持下垂狀態，以降低心臟的負荷。對于心源性休克的患者，取半臥位或是平臥位，可降低患者的呼吸頻率，減少靜脈的回流量，幫助組織氧氣的供應。②氧療:將患者的血氧飽和度控制在95%～98%，給予患者持續供氧治療，幫助患者降低呼吸做功，減輕臨床癥狀。③鎮靜:給予患者3～5mg的嗎啡進行鎮靜，能有效降低患者的心率，擴張患者的靜脈與動脈，可根據患者的具體情況多次注射，對于昏迷、高齡、嚴重呼吸道疾病的患者使用時應謹慎［2］。④利尿劑的使用:給予患者20～40mg呋塞米注射液靜脈推注，若有需要可重復使用。利尿劑能降低患者的心臟負荷，同時擴張靜脈，降低循環血容量，提高組織的供氧。⑤血管擴張劑的使用:給予患者硝普鈉或是硝酸甘油進行血管擴張，對于嚴重心力衰竭的患者采用硝普鈉具有良好的治療作用，而硝酸甘油能有效降低左心室的負荷，幫助靜脈迅速擴張。⑥正性肌力藥的使用:患者若合并房顫伴心室率加快，則給予0.2～0.4mg的西地蘭+5%的葡萄糖溶液靜脈推注，若合并低血壓，則給予多巴胺靜脈推注。

1.3觀察指標

觀察50例患者搶救過后的生命體征變化，包括心率、血壓，同時復查患者搶救結束后的相關臨床指標［3］，并監測動脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SpO2)。

1.4療效判定標準

顯效－－患者用藥后的15～30min內，各項臨床癥狀完全消失或明顯減輕，各項臨床指標恢復正?；蚵杂挟惓?有效－－患者用藥后的15～30min內，各項臨床癥狀有所減輕，各項臨床指標明顯好準;無效－－患者用藥后的15～30min內，各項臨床癥狀及臨床指標無顯著變化或加重;死亡－－患者在用藥后的1h內，搶救無效死亡;總有效率=顯效率+有效率［3］。

1.5統計學處理

本次研究數據采用SPSS14.0軟件包進行數據處理，計數資料采用X2檢驗，計量資料采用t檢驗，檢驗結果以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2.結果

2.150例患者經搶救后的療效情況

50例患者中經搶救后顯效43例(86.0%)，有效6例(12.0%)，無效1例(2.0%)，死亡0例(0.0%)，總有效率98.0%。

2.250例患者搶救前后的生命體征變化

150例患者搶救前后的生命體征變化(X±s;次/min;mmHg)時間例數心率收縮壓舒張壓搶救前50167.5±58.2166.9±28.6100.2±15.6搶救后50120.1±13.7124.9±11.075.7±12.0t值5.60579.69198.8023P值0.00000.00000.0000

2.350例患者搶救前后動脈血氣分析比較

250例患者搶救前后血流動力學障礙情況及動脈血氣分析比較(X±s;mmHg;%)時間例數Pa02PaC02SpO2搶救前5050.5±5.552.2±4.879.3±4.1搶救后5088.3±4.836.8±6.296.7±2.1t值36.614613.888026.7092P值0.00000.00000.0000

3.結論

隨著人民生活水平的不斷提高，飲食習慣發生明顯的變化，心腦血管疾病的發生率也隨之日益上升。在臨床急診中最常見的心臟疾病是急性心力衰竭，對患者的生命安全造成了嚴重的威脅。其中最為常見的為左心衰竭，大部分左心衰竭患者均為本身合并心臟疾病的患者。一旦發生左心衰竭，左心室的心排出量就會下降，造成左心排出受阻，肺靜脈以及毛細血管的壓力隨之升高，而血管會釋放大量滲出液到肺泡與肺間質中［4］，造成患者氣體交換受阻，影響心排出血量，最終導致組織器官的缺氧缺血。

急性心力衰竭發生時病情兇險、急驟，且變化迅速，病死率高。對于該病的救治原則是在0.5h內控制患者的臨床癥狀，降低患者的病死率。對于急性心力衰竭患者的最佳搶救時間應當控制在患者發病內的1h，一旦超過6h患者死亡率會明顯增加［5］。另一方面，在救治急性心力衰竭的過程中，采用靜脈給藥具有一定的困難度;但靜脈給予利尿劑能迅速降低心臟的負荷，緩解患者的癥狀。所以在搶救前，應立即給予患者建立靜脈通道，方便整個救治工作的順利進行。呋塞米具有明顯的利尿作用，能有效改善肺水腫與腦水腫癥狀;硝酸甘油能迅速擴張患者的血管，并降低心肌耗氧量，減輕患者呼吸困難的癥狀;采用小劑量的嗎啡對于患者具有良好的鎮靜作用。對于急性心力衰竭患者的搶救，仍然應當結合患者自身的病情，選取最佳的救治方案。

篇(3)

［摘要］心血管疾病是發病率和死亡率最高的疾病之一，而慢性心力衰竭(CHF)又是多種老年人心臟病變發展到終末階段幾乎不可避免的綜合征。冠心病、高血壓性心臟病和肺心病是老年人CHF最常見的病因。由于原發性疾病的影響和老年人機體應激、調節功能的減退，老年人CHF的臨床癥狀多不典型，對原發性疾病和并發癥治療或防護不當又成為老年人CHF常見的誘發因素。因此，結合臨床特點有針對性的做好老年人CHF的治療和護理就成為防治的重點。

［關鍵詞］心力衰竭；護理要點；老年人

1老年人心力衰竭(CHF)的臨床特點

老年人CHF多繼發于冠心病、心肌梗死、高血壓、慢性阻塞性肺病(COPD)、糖尿病心臟病變等。多合并腦血管病變或微血管病變，臨床表現不典型，部分病人甚已處于中度心衰仍可無任何癥狀，或僅表現為頭暈、表情淡漠、反應遲鈍、疲乏無力、下肢輕度浮腫及消化道癥狀食少腹脹等，易于漏診誤診，一旦受到某種因素誘發，即可發展為重度心衰，危及生命。不僅僅表現為夜間陣發性呼吸困難，有些老年人甚至可表現為白天陣發性呼吸困難，尤其是餐后或體力活動后。老年人發生急性左心衰時，由于心臟血輸出量下降，造成腦供血不足，出現腦缺血癥狀，如意識障礙、失眠等，易與腦血管疾病混淆。消化道癥狀加重，可表現為惡心、嘔吐等。易合并心律失常，互為因果，心律失常以房顫多見，其次為陣發性室上性心動過速和室性早搏。心衰時易合并腎功能障礙、代謝性酸中毒、低氧血癥和電解質紊亂等。

2老年人心力衰竭(CHF)的征兆

尿量減少，體重明顯增加。血壓較平時升高，特別是舒張壓持續過高，如還合并體胖超重，特別容易發生左心衰。如舒張壓高，突然感到胸悶、氣促，咳出大量白色泡沫痰，應提防左心衰竭的可能。白天走路稍快或做輕微勞作后即感到心慌、胸悶、氣促。休息時脈搏較平時增加20次/min以上，或呼吸增快4次/min~5次/min以上。白天站立或坐著時不咳，平臥或夜間臥床后干咳；夜間睡覺時墊高枕頭，呼吸方覺舒適，否則即感胸悶、氣促；睡眠中常因胸悶、氣促而驚醒，坐起或起立后方可逐漸好轉。不尋常的大汗淋漓，常表現為頭面頸部。雙下肢水腫，尤其是足背浮腫，有時可伴有紫紺。較常見的消化道癥狀，食少、腹脹、消化不良等。早期心衰由于患者能自由活動，堅持工作，極易被人們忽視，因此凡患有支氣管哮喘或慢性支氣管炎、高血壓、冠心病、糖尿病的人，還有體重超重者，都應保持適當的警惕。發現征兆，立即做心臟功能方面的檢測。COPD的老年患者可因左心衰出現胸悶、氣促、咳嗽而誤診，如未做心電圖檢查，就可能會造成不良后果。

3老年人CHF的護理要點

心力衰竭目前仍沒有完全控制或治愈的手段，只能通過綜合治療護理措施控制病情，緩解臨床癥狀。其中綜合護理措施包括早期預防、心理護理、基礎護理、生活護理、飲食調節、健康知識宣教等多方面內容［1］。

由于老年人CHF多無典型心悸、氣短等癥狀，要仔細觀察病情，并采用多種有效的手段與慢性老年病人進行溝通和交流，及時發現病情變化，向患者及家屬傳授簡便有效的預防知識，尤其是預防氣候變化導致的呼吸系統感染性疾病的發生，它是誘發老年人CHF的最重要因素，曾有文獻報道［2］，誘發老年人CHF的因素中呼吸道感染占48．8％。因此，合理預防也是控制老年人CHF發生的重要措施之一。

做好生命體征的監測，重視體溫、脈搏、呼吸、血壓等基本生命體征的變化。注意觀察有無心律失常。對高血壓患者，應注意血壓變化，嚴格控制高血壓。糖尿病患者應力爭將血糖控制在理想水平。幫助和說服患者及時完善相關的檢查和監測，如心電圖、心腎功能檢查等。

做好心理護理，適時進行健康教育，掌握患者情緒變化，消除緊張情緒，幫助患者增強信心，配合治療。

做好基礎護理和生活護理，關心體貼患者，保持患者皮膚清潔，預防褥瘡，定期翻身、叩背，促進排痰。加強病房管理，預防院內感染，加強康復指導。

指導患者進行適時適當的運動，應根據患者的病情量力而行，嚴格避免因運動過量而導致病情加重。運動宜采用室內或床上運動等方式，重度心衰者應絕對臥床休息。

心衰發生后，應做好并加強飲食護理及氧療護理。指導患者進食易消化的清淡流質或半流質飲食，選擇低脂高蛋白、高維生素食品和適量的纖維素食品攝入，預防便秘。限制總熱量的攝入，少量多餐，晚餐宜量少提前，控制水鈉攝入量。對有胃腸道癥狀者，不宜食用刺激性食物。堅持持續性低流量吸氧。

做好藥物治療護理。嚴格控制靜脈點滴液體量，輸液速度宜慢，控制在20滴／min～40滴／min之間，并及時糾正電解質紊亂。使用洋地黃類強心藥物，必須數脈率，嚴格掌握適應證、禁忌證，堅持小劑量化，注意觀察用藥后的病情變化和毒性反應的發生；應用利尿劑時，認真記錄出入量；應用血管擴張劑，應注意性低血壓的發生，防止患者站立時摔倒。

參考文獻：

篇(4)

1月筆者所在醫院收治的35例心力衰竭患兒的臨床資料，給予患兒利尿劑、血管擴張劑、正性肌力藥物治療，最后監測患兒血漿內納肽與心力衰竭治療的變化。結果：35例心力衰竭患兒的治療總有效率為91.43%，無效率為8.57%。治療后，患兒的血漿內納肽與心功能明顯優于治療前，比較差異均有統計學意義（P

【關鍵詞】 小兒； 心力衰竭； 急診搶救

中圖分類號 R725.4 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）14-0151-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.14.078

心力衰竭是一種臨床綜合征，此疾病起病快、發展迅速，若不及時搶救將會危及患者生命。醫務人員需要掌握心力衰竭的發病誘因和發病癥狀，在第一時間采取積極的搶救措施，才能提高心力衰竭患者的搶救成功率，提高患者生存質量。心力衰竭是兒科的危重病急癥，病死率相當高[1]。為了分析小兒心力衰竭的急診搶救效果，選取2010年1月-2013年1月筆者所在醫院收治的35例心力衰竭患兒，采用利尿劑、血管擴張劑、正性肌力藥物等治療，療效顯著，現具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月-2013年1月筆者所在醫院收治的35例心力衰竭患兒的臨床資料，其中男12例，女23例，年齡1～10歲，平均（5.73±1.72）歲。心功能Ⅰ級22例、Ⅱ級9例、Ⅲ級4例。所有患兒均進行胸片、心電圖、血常規、肝膽腎心功能等檢查。另外進行彩超檢查觀察，分別監測左室射血分數（LVEF）、血漿BNP濃度、短軸縮短率（FS）等?；純旱呐R床癥狀大多表現為：咳嗽高熱、氣促喘息、惡心嘔吐、輕度昏迷、發紺、腹脹、四肢無力、心律紊亂等。

1.2 方法

1.2.1 病因治療 本研究中，心力衰竭患兒的病因各不相同，最關鍵的治療措施在于合理去除病因。給予所有患兒鎮靜、抗炎、平喘吸氧等治療措施。針對重癥肺炎并心力衰竭患兒給予抗病毒、抗生素治療。針對中毒所致的患兒，應該徹底清除其胃內殘毒；給予肺水腫患兒機械呼吸治療等。

1.2.2 心力衰竭治療 經過病因治療后，為了控制患兒肺動脈高壓，可以給予患兒以下的藥物治療，利尿劑：小兒的利尿劑為0.5～1.00 mg/（kg?次），以減輕患兒心臟前負荷、改善呼吸困難等臨床癥狀，達到緩解體、肺循環淤血的良好效果。正性肌力藥：年齡小于2歲的患兒劑量為0.03～0.04 mg，年齡大于2歲的患兒劑量為0.02～0.03 mg。給予患兒適量的正性肌力藥治療，有利于增加體、肺循環血管阻力，提高流動力學效應。硝普鈉：患兒的劑量為0.5～0.8 μg/（kg?min），并逐漸增加劑量，以減輕體、肺循環血管阻力，增加心排出量。所有患兒采取綜合搶救措施，對酸堿、水電解質平衡作出全方位的監測，并適當補充鉀和氯。特別是針對藥物治療無效心力衰竭急性心功能失代償的患兒，需要給予及時的機械循環支持治療，比如：體外膜肺氧合、心室輔助裝置、主動脈內氣囊泵等。注意觀察患兒的呼吸頻率、節律、血壓、心率、心電圖、膚色、體溫以及肺部音等方面的變化。

1.3 療效判定標準

（1）治愈：患兒咳嗽、高熱、氣促、喘息、嘔吐、昏迷、發紺腹脹等臨床癥狀完全消失，HR≤100次/min；（2）顯效：患兒上述不良癥狀出現明顯的改善，HR≥110次/min；

（3）有效：患兒上述不良癥狀均有所改善，HR≥120次/min；（4）無效：患兒上述不良癥狀均沒有改變，患兒的體征沒有好轉，甚至出現加重的現象[2]?？傆行?（治愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.4 統計學處理

采用SPSS 18.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，P

2 結果

2.1 患兒治療效果

35例心力衰竭患兒中，治愈27例（77.14%）、顯效4例（11.43%）、有效1例（2.86%）、無效有3例（8.57%），總有效率為91.43%。

2.2 患兒治療前后血漿水平及功能變化比較

治療后，患兒的血漿內納肽與心功能明顯優于治療前，比較差異均有統計學意義（P

表1 患兒治療前后血漿水平及功能變化比較

時間 BNP（mg/L） LVEF（%） FS（%）

治療前（n=35） 348±175 52±16 30±10

治療后（n=35） 80±35 70±14 45±13

3 討論

小兒心力衰竭由于各種疾病導致其心泵功能受到不同程度的損壞，最關鍵的治療措施在于及時糾正心力衰竭[2-3]。隨著醫療水平的發展，治療小兒心力衰竭的臨床方法不斷更新。在本研究中，給予患兒利尿劑、血管擴張劑、正性肌力藥物治療，總有效率為91.43%，無效率為8.57%，在臨床中減少了病死率的發生。

在臨床治療中，心力衰竭藥物治療發生很大的轉變，傳統治療中大多以增加心肌收縮力為主，采取強心劑、利尿劑、擴血管等藥物治療[4-5]。目前，利尿劑、腎素血管緊張素阻斷劑、受體阻斷劑在心力衰竭的臨床治療中得到廣泛的應用[6-7]。本研究中采取正性肌力藥物及血管擴張劑治療，科學降低患兒肺動脈壓，提高治療總有效率。

腦鈉肽作為心血管調節肽，具有排鈉利尿、血管舒張、交感神經等特征，造成了機體抵御容量負荷過重及高血壓的發生[8]。成人心力衰竭的腦鈉肽水平會顯著提高，可反映左室功能不全程度[9]。本研究中，患兒治療后的血漿內納肽與心功能明顯優于治療前，比較差異均有統計學意義（P

綜上所述，在心力衰竭患兒的搶救過程中應該遵循醫生的指導，給予患兒合理藥量，保持有序科學的搶救操作，以提高治療的成功率。

參考文獻

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篇(5)

李新立教授，南京醫科大學第一附屬醫院/江蘇省人民醫院心內科副主任、教授、主任醫師、醫學博士、博士研究生導師，江蘇省突出貢獻中青年專家，國家科學技術獎勵評審專家，中華心血管病分會心力衰竭專業學組委員兼秘書，中國醫師協會高血壓專業委員會常委、中國高血壓聯盟常委、江蘇省醫學會心血管病分會委員。指導碩士和博士研究生近30名，國內外雜志發表學術論文、綜述近200篇，國外SCI文章近20篇。主持國家自然科學基金兩項、江蘇省自然科學基金及國際合作項目多項、江蘇省衛生廳“十五”攻關一項、江蘇省重大科技支撐項目一項、國家“973”子項目一項、衛生部行業專項基金一項。國家十二、五科技支撐急性心衰項目一項。2009江蘇省科技進步二等獎一項。

自上世紀九十年代初，國際著名的心臟病學家哈佛大學醫學院BraunwaldE教授提出了心血管事件鏈的概念，強調了從高血壓、高血脂、高血糖等危險因素到動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死直至左室重構，心力衰竭這一連續的心血管事件的內在聯系及發展趨勢。這一理論先后被美國心臟病學會（ACC）/美國心臟學會（AHA）、歐洲心臟協會ESC以及中國慢性心衰指南所引用，把心力衰竭劃分A、B、C、D四個階段，因此心血管事件鏈的概念為慢性心衰從“防”到“治”提供了的新理念。

心力衰竭是一個進行性發生發展的過程，該病的病理生理機制極其復雜，目前臨床中以兩個基本理論——內分泌失衡學說與心室重構學說的機制研究，確定了心衰治療的基本藥物。心室重構是心衰發生發展的基本機制，改善心室重構對預防、控制心衰的發生、發展和改善心功能具有重要的價值。神經內分泌系統的交感神經系統（SNS）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的激活和心室重構可相互促進、加重心衰的發展。因此臨床中使用ACEI、β受體阻滯劑、ARB和醛固酮受體拮抗劑來治療心衰，這幾種藥物聯合使用，可以在強心、利尿、擴血管的同時起到一定的調節神經內分泌作用。

雖然對心力衰竭基本機制的了解和對心衰這一綜合征的治療已經取得了巨大的進步，這些進步使心衰患者的臨床癥狀得到了改善，但心力衰竭的發病率和死亡率仍然高得難以接受，而且，人群中心力衰竭的廣泛流行并沒有減弱的跡象，正如美國加利福尼亞大學圣迭戈醫學中心Greenberg教授所言：“一直以來，失代償心衰的相關治療進展蹣跚前行，成效不盡如人意……”，心衰的發生發展機制有待于更深入的研究，從而發掘更多，更有效的抗心衰途徑，在機制研究中推斷治療心衰新的靶點，因而尋找更好的治療方法是心臟病學領域面臨的主要課題。

中醫是中國的傳統醫學，其理論深邃，在古代就有有關心力衰竭臨床癥狀的描述，經過兩千多年無數代醫家的臨床驗證，中醫藥對心力衰竭有確切療效。近年來，隨著中醫學術的發展尤其是中醫絡病理論的發展，在脈絡學說指導下，探討了慢性心衰的病機和治療，提出心氣虛乏是其發生的中醫病機之本，絡脈瘀阻是其中心環節，津液不循脈絡運行滲出脈外而為水濕之邪發為水腫，瘀血水飲阻滯脈絡，日久結聚成形導致心絡“絡息成積”是其發展加重的結果，這與西醫學近年提出的早期神經內分泌激活引起的血流動力學改變，進而導致心室重構的新概念相吻合。

芪藶強心膠囊以“益氣溫陽，活血通絡，利水消腫”立法，以補虛為本，標本兼治，切中病機。方中黃芪、制附子為君藥。黃芪益氣利水以治心氣虛乏之本，配伍附子，為補助元陽之主藥，對于氣虛陽弱而致虛汗不止者，可收補氣溫陽，固表止汗之功；人參、丹參、葶藶子三藥針對氣陽虛乏、絡脈瘀阻、水濕停聚三大基本病理變化，共為臣藥。人參，大補元氣，可助心肺之氣而通經活血；丹參，活血化瘀通絡，葶藶子，苦降辛散，有瀉肺行水，通利二便之功。香加皮、澤瀉、紅花、玉竹、陳皮等為佐藥。香加皮，利水消腫，強心。澤瀉，利水消腫。方中與葶藶子同用，滲利臟腑經絡間痰飲、水濕，使邪有出路。紅花，功能活血通絡，化瘀止痛，佐助丹參行血和血，而通利脈絡。玉竹養心陰以防利水傷正，陳皮暢氣機以防壅補滯氣。桂枝，辛溫通絡，化瘀通陽利水，兼引諸藥入絡，用為使藥。

臨床中，為探討芪藶強心膠囊治療慢性心衰的作用機制與作用靶點，進行了大量系統而深入的研究，并與慢性心衰標化治療藥物（主要包括利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑/ARB、β受體阻滯劑、洋地黃）進行了平行對照。實驗證實：芪藶強心強心作用與地高辛相當，無洋地黃容易中毒的副作用；具有顯著的利尿作用，無速尿容易引起利尿劑抵抗、電解質紊亂及加重神經內分泌激活的副作用；降低血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）優于雷米普利，無血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）常見的副反應；降低腦鈉肽（BNP）水平優于美托洛爾，無β受體阻滯劑常見的副作用；改善心肌細胞能量代謝，減少心肌細胞凋亡和自噬，促進心肌細胞增殖分裂。據悉，芪藶強心膠囊的多篇研究論文被國際醫學權威雜志《心血管藥理雜志》、《細胞免疫雜志》、《高血壓雜志》、《循證補充與替代醫學》等收錄，該藥成為我國第一個經多家國際權威雜志認可的治療慢性心衰的中成藥。

篇(6)

一、甲狀腺功能亢進與心臟病

甲狀腺功能亢進時由于甲狀腺分泌甲狀腺激素過多，代謝亢進和β腎上腺素能神經興奮導致高動力循環狀態，最終導致心臟結構和功能的改變，發生甲狀腺功能亢進性心臟病(簡稱甲亢性心臟病)。主要表現為心臟擴大、心律失常(特別是心房顫動)和心力衰竭。多為病程較長的老年患者，以女性多見。如果甲亢得到及時治療，甲狀腺激素水平下降，大多數患者的心臟損害可得以改善，乃至恢復正常。

(一)診斷

1.甲狀腺功能亢進的表現：神經精神癥狀如煩躁易怒，緊張焦慮，敏感好動；消化系統癥狀食欲亢進，排便次數增加，體重下降等；肌肉骨骼系統癥狀如甲亢性肌病、肌無力、周期性麻痹與肌萎縮等；通常有怕熱、多汗癥狀；同時有甲狀腺腫大，突眼，手抖等表現。

2.心血管系統的表現：患者出現心悸、氣短、胸部不適等。體征包括：①竇性心動過速，心率加快，睡眠時心率仍快。②收縮壓增高，脈壓增大。③心律失常，以心房顫動多見，常在一次或多次短暫房顫發作后，出現持續性房顫。也可出現心房撲動及房室傳導阻滯。④可出現心絞痛，其發生與心肌耗氧量加大，舒張期冠狀動脈供血不足及冠脈痙攣有關。⑤心臟擴大，心力衰竭。在誘因作用下易發生心力衰竭。體征有：心臟聽診第一心音亢進，第二心音肺動脈瓣音增強，可聞及第三心音，偶聞及收縮期喀喇音及呼氣時胸骨左緣第二肋間收縮期搔抓音，這是由于高動力心臟心包膜表面與正常胸膜的摩擦所致。合并二尖瓣脫垂時可出現二尖瓣脫垂的體征。

(二)治療

1.甲狀腺功能亢進的治療 甲亢性心臟病治療的關鍵是控制甲亢。

(1)抗甲狀腺功能亢進藥物：旨在減少甲狀腺激素合成和抑制其效應?？捎帽蜓踵奏せ蚣讕€咪唑(他巴唑)。一般初始劑量丙基硫氧嘧啶每日100-600 mg，他巴唑30-40 mg，分2-3次口服，直至癥狀緩解，T3、T4恢復正常時減量，最后減至最小維持量。療程0.5-2年。

(2)放射性131I治療。

(3)手術治療。

2.甲狀腺功能亢進性心臟病的治療

(1)甲狀腺毒血癥的心血管癥狀的治療：嚴重時可用普萘洛爾每日30-120 mg，3次/d口服，或用美托洛爾25-50 mg，2-3次/d，口服。

(2)甲狀腺功能亢進性心力衰竭的治療：同非甲狀腺功能亢時性心力衰竭的治療，采用心力衰竭的標準治療，選用血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、β-受體阻滯劑、洋地黃治療，洋地黃用量視病情增減。

(3)甲亢房顫的治療：甲亢控制后多數患者可恢復竇性心律。如甲亢控制后4個月，房顫持續存在時，應考慮電復律或藥物復律。

(4)心律失常的治療：甲亢也可出現其他心律失常，應給予相應治療。

二、甲狀腺功能減退與心臟病

甲狀腺功能減退是指甲狀腺功能減退并出現代謝下降的臨床表現，甲狀腺功能減退時患者出現脂代謝紊亂及心血管功能的異常。其結果發生狀腺功能減退性心臟病(甲減性心臟病)又稱黏液水腫性心臟病，是由于甲狀腺功能減退甲狀腺激素分泌不足，組織及心肌代謝率減低，導致心肌病與心包積液，臨床表現心排血量降低，心臟擴大，心包積液，同時高脂血癥和動脈硬化。本病繼發于甲狀腺、垂體或丘腦病變，也可發生在131I治療或甲狀腺切除術后。甲減性心臟病占甲減癥的70%-80%，50歲以上女性多見。經甲狀腺激素替代治療后，病情可好轉，甚至恢復正常。 (一)診斷

1.甲狀腺功能減退的癥狀：畏寒，乏力，食欲減退，便秘、皮膚干燥，毛發稀疏，體重增加，非凹陷性水腫，舌粗大，聲音嘶啞、月經紊亂等。

2.甲狀腺功能減退性心臟病的表現：本病常合并心包積液，但由于積液發生緩慢，很少出現心臟壓塞。甲狀腺功能減退常伴有脂質代謝的顯著改變，易發生冠狀動脈粥樣硬化，但因代謝低心肌耗氧量減少，一般不發生心絞痛。在甲狀腺激素替代治療后，可出現心絞痛，心肌梗死或心力衰竭。體檢心臟擴大，心音低鈍，心率緩慢，但出現充血性心力衰竭者并不多見。

(二)治療

1.對癥治療 出現相應癥狀時，可采取相關治療措施。

2.替代治療

(1)左旋甲狀腺素(L-T4)：初始劑量為25-50μg/d，每2-3個月增加12.5μg/d，長期維持用量1.4-1.6μg/(kg·d)(75-150μg/d)。

(2)甲狀腺片：初始用量15-30 mg/d，視需要每數周增加10-20 mg/d，長期維持用量60-180 mg/d。

(3)L-三碘甲狀腺原氨酸(L-T3)：僅在黏液性水腫昏迷的嚴重患者才選用。成人起始量10-25μg/d，每l-2周增加10-25μg，維持量25-100μg/d。

本病替代治療后心臟開始縮小，癥狀顯著改善，心電圖可恢復正常。心包積液多在2-4個月內消失。

3.病因治療 應針對甲狀腺功能減退的病因進行治療。

4.注意事項

(1)替代治療必須從小劑量開始，逐步增加用量，以避免可能發生的心絞痛或嚴重的充血性心力衰竭，TSH測定是評價治療效果的最好生化指標。

(2)注意個體化原則，若有心悸，心動過速，失眠、畏熱等甲亢癥狀時，提示可能過量，應減量和暫停使用。

(3)長期替代治療的患者，應監測心電圖、心功能等，防治發生心力衰竭與冠心病加重的可能。若有心力衰竭需用洋地黃時，甲狀腺制劑應減量。

(4)對垂體性甲狀腺功能減退伴腎上腺皮質功能減退，應用腎上腺皮質激素。

參 考 文 獻

篇(7)

1.1一般資料54例患者男22例,女32例,年齡為15歲～74歲。原發病:狼瘡性腎炎6例,魚膽中毒4例，藥物過敏性間質性腎炎4例,藥物中毒9例,妊高征7例,急性腎炎3例,擠壓綜合征2例，大面積燒傷2例，一氧化碳中毒4例,產后大出血6例，急性壞死性胰腺炎3例,孤立腎合并輸尿管結石梗阻1例,甘露醇致急性腎衰竭2例,感染性休克1例。

1.2治療方法①嚴格控制液體攝入量并積極治療原發病和控制感染；②糾正電解質酸堿平衡紊亂，并以高熱量，低鈉飲食；③血液透析：血透機為德國貝朗機、中空纖維透析器,膜面積1.1～1.2m;碳酸氫鹽、透析液流量每分鐘400～500ml。血管通路:①直接穿刺周圍動脈和靜脈22例。②中心靜脈留置導管:其中頸內靜脈24例,股靜脈8例。開始為誘導透析連續3天，透析血流量每分鐘150～250ml,透析時間3～4.5小時直至各項指標達終止透析治療指征。脫水量依病情而定。抗凝方法:低分子肝素,對活動性出血或高危出血患者予以無肝素透析或小劑量肝素法。

2結果

2.1急性腎衰竭痊愈42例,6例死亡。后者均系在少尿1周后入院并開始HD治療。治療期間發生出血8例次,低血壓19例次,腎功能恢復并脫離透析時間5～16天，平均為7天,透析次數平均為5.8次。

2.2死亡原因出血3例，消化道出血2例,彌散性血管內凝血1例,因嚴重感染、呼吸衰竭、心力衰竭各1例。

3討論

急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)是各種原因引起的腎功能在短時間內急驟惡化，腎小球濾過率迅速下降至正常的50%，可以出現血尿素氮及血肌酐迅速增高，患者可出現少尿甚至無尿，并可出現水、電解質、酸堿平衡紊亂及全身各系統并發癥。急性心力衰竭則是腎功能衰竭常見的并發癥,也是其常見的死亡原因之一,其原因大都與鈉、水潴留及高血壓有關,此外與毒素滯留、電解質紊亂、酸中毒、貧血、心律失常等因素有關[1]。本組54例患者經積極治療后治愈42例占77.8%,轉為慢性6例占11.1%,其少尿期均>15天。死亡6例占11.1%,死亡率比文獻報道的50%低,可能與本組危重病例少,早期透析有關。本組資料表明，對于急性腎衰竭，首先應明確診斷、達到透析標準時，及早充分的個體化血液透析，應用藥物支持療法積極治療原發病對一些急性腎衰竭能收到良好的效果。

隨著社會的發展和醫學模式的轉變，血液透析患者治療的目的，不只是為了延長患者的生命，更重要的是提高患者的生存質量[2]。我們進行的健康指導方法是采用一對一的個性化教育方法，以口頭講解與文字描述相結合，示教與指導相結合，提問與講解相結合。同時護理人員應該進行正確及時的心理疏導，血管通路的護理，合理膳食，控制血壓和體重，防止感染，按時行血液透析，加強對家屬的宣教。影響腎功能恢復的因素有:腎功能受損程度、受損原因、救治的措施以及血液透析的處方。血液透析是救治急性腎衰竭的有效方法,故細致護理顯得尤為重要。近年來，通過血液透析治療可使終末期腎衰竭患者生命得到延長，并有一定的生活質量。確保血液透析醫療安全、提高血液透析醫療質量，是血液透析從業人員和管理人員所面臨的一項重要任務[3]。因尿毒癥毒素及肝素化均可導致出血或使出血加重的患者,在遇到透析后出血不減輕或加重,應在透析結束后加魚精蛋白對抗肝素或使用體外肝素化。若仍不能控制出血或合并彌散性血管內凝血時,應停止血液透析改用腹膜透析或其它血液凈化療法。血液透析終止的指征：對于少尿型急性腎衰竭患者，透析治療可以每日最小排尿量達800ml作為終止的指標，因為排尿量達到這樣的水平時，患者自身的腎功能通常足以使尿素清除率達到透析治療所能達到的水平。急性腎衰竭的預后受多種因素影響,其中包括高齡、原有較嚴重的基礎疾病、由某些嚴重外傷、感染所誘發的急性腎衰竭以及在此基礎上并發MODS等均可以使病死率升高。對這類患者我們應該應給予高度重視,及時發現并處理誘發急性腎衰竭的潛在危險及并發癥,及早預防MODS,以減少急性腎衰竭的病死率。

【論文關鍵詞】急性腎衰竭;血液透析;療效

【論文摘要】目的：觀察急性腎衰竭血液透析治療的療效。方法：所有入選的急性腎衰竭患者54例均給予一周2次～3次,每次3～4.5h的血液透析治療。結果：治愈42例占77.8%,轉為慢性6例占11.1%,死亡6例占11.1%。結論：急性腎衰竭患者早期及時血液透析治療,有利于減少嚴重并發癥,促進腎功能的恢復,減少死亡率。

參考文獻

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