高血糖的防治措施精品(七篇)

序論：寫作是一種深度的自我表達。它要求我們深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隱藏在內心深處的真相，好投稿為您帶來了七篇高血糖的防治措施范文，愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑，助力您的創作。

篇(1)

【摘要】 藥源性血糖異常通常發生在糖尿病患者的常規治療過程中，但也有少數情況下，無論是否為糖尿病患者，一些藥物也可能引發血糖異?，F象的發生。血糖異常對人體健康的危害是極大的，因此，深入認識藥源性血糖異常的原因，避免藥源性血糖異常的發生，提升藥源性血糖異常的防治意識具有重要的現實意義。

【關鍵詞】 藥源性血糖異常 主要藥物分析 藥源性血糖異常防治

藥物使用得當可以治病，使用不當卻可能致病。醫學上把因使用藥物不當而導致的高血糖、低血糖統稱為藥源性血糖異常。下面就對藥源性血糖及防治措施進行探討。

1 引起藥源性高血糖的藥物分析

在常用藥物中，有部分藥物如果長期應用就可能會導致血糖升高，主要有以下幾類：

1.1 糖皮質激素:糖皮質激素藥物應用廣泛，主要有潑尼松、氫化可的松、抗炎松等，這類藥物主要是通過以下途徑影響糖代謝：①增強糖原分解；②使用糖異生途徑活躍；③減少外周組織對葡萄糖的利用，因而引起血糖升高。如果大劑量或長期使用糖皮質激素治療，應密切監測血糖，根據情況適當減少劑量或配合降糖藥物應用。

1．2 甲狀腺制藥:甲狀腺激素如甲碘胺、甲狀腺素、甲狀球蛋白，可以促進葡萄糖的吸收，加速糖原分解及糖異生，使血糖升高。因而應用甲狀腺素制劑時應嚴密觀察，特別是糖尿病患者使用甲狀腺素制劑時更應慎重給藥。

1．3 腎上腺素:腎上腺素動員肝及肌肉的糖原分解，使血糖升高。一般來講，腎上腺素及擬腎上腺素制劑很少會長時間應用，所以對血糖的影響不大。

1．4 利尿藥:噻嗪類利尿藥長時間應用，可使患者的糖耐量降低而升高血糖，這可能是抑制胰島素分泌或使糖原分解加強的緣故。噻嗪類利尿藥致高血糖大多出現在用藥兩至三個月后，停藥后血糖通常能自行恢復。

1．5 避孕藥:包括雌激素與黃體酮樣的衍生物，這些藥物均具有降低糖耐量和升高血糖的作用。因此患有糖尿病的育齡婦女不能服用此類藥物。

1．6 異煙肼:此藥為抗結核的一線藥，治療結核病時用藥期至少在半年以上，長期使用可影響糖代謝，使糖耐量降低，因此在用藥期應定期檢查血糖并采取相應措施。當糖尿病合并肺結梳時，異煙肼忌與磺脲類降糖藥合用，否則可能產生不可逆糖尿病。

對于以上易引起血糖升高的藥物應在使用過程中注意監測血糖，以防血糖異常升高對身體造成危害。

2 引起藥源性低血糖的藥物分析

糖尿病患者在使用降糖藥物控制血糖時，常因用藥不當而發生低血糖。這種低血糖的發生，還可能與進餐時間、進餐量、活動量、嘔吐、腹瀉有及肝、腎、胰等臟器的功能狀態有關，而且老年性糖尿病患者更易發生。此外，一些糖尿病患者在使用與降糖藥無關的藥物時也可能發生低血糖反應，這尤其要引起老年糖尿病患者的注意。引起藥源性低血糖的藥物主要有：

2．1 阿司匹林類:阿司匹林類可抑制前列腺素E1～E2，而前列腺素具有抑制胰島素分泌的作用。前列腺素被抑制，胰島素分泌必然增加，從而有可能引起低血糖反應。

2．2 組胺H2受體阻斷藥:西咪替丁等組胺H2受體阻斷藥能抑制口服降糖藥在肝臟的代謝，延長其半衰期，并使口服降糖藥排泄緩慢，從而有可能引起低血糖反應。

2．3 巰基化合物類:甲巰咪唑（他巴唑）、巰丙酰苷氨、青霉胺、谷胱甘肽、開博通、6-巰基嘌呤以及巰基乙酸鈉等含巰基藥物，可增強機體對胰島素的敏感性，并通過體內免疫系統的作用導致低血糖。特別是甲巰咪唑更為明顯，當中斷給藥再次用藥，極易出現低血糖。

2．4 磺胺類:口服降糖藥可使血中胰島素增加，磺胺類藥物也有相似作用。同時，磺胺類藥物還能抑制口服降糖藥在肝臟代謝，推遲排泄，延長半衰期。因此，同時使用有可能引起低血糖。腎功能障礙的糖尿病患者，應用復方磺胺甲惡唑治療感染也可能誘發嚴重的低血糖。

除上述藥物外，丙吡胺（達舒平）、生長激素、利福平、氯霉素、奎寧、保泰松、三環類抗抑郁藥、碘造影劑等都有可能誘發低血糖。因此，正在進行治療的糖尿病患者由于其它疾病需要使用上述藥物時，要注意觀察，以免引起低血糖反應。

3 藥源性血糖異常的防治措施

藥源性血糖異常的預防很有必要。首先應嚴格掌握用藥的適應證。未進食或進食量少和運動量大的患者應注意避免應用降血糖藥物，以免發生低血糖癥;老年病患者、尤其是心肝腎功能不良患者，其藥物代謝緩慢、半衰期延長，應用上述藥物易致藥物蓄積而加重血糖異常;糖尿病患者用藥初期應從低劑量開始，根據血糖水平逐漸調整劑量，不宜同時應用升高血糖的藥物;長期應用降糖藥物的患者當身體應激狀況(如重度感染、急性心肌梗死、腦血管以外等)解除后要及時調整降糖藥的劑量，避免發生低血糖。其次，應用疑致血糖異常藥物時，須經常監測血糖、尿糖，以便及時發現和采取措施。出現血糖異?；蜓强刂茞夯瘯r，原則上應停用可疑藥物;如果確實需要繼續用藥，應根據藥物致血糖異常的特點審慎更換類似藥物或考慮改變劑量，沒有適宜的替代藥物而必須繼續用藥應權衡利弊并加強防護。另外，要避免降糖藥物的誤服;防止由于不了解中藥降糖制劑中含有西藥成分(如格列本脈)而與西藥降糖藥合用導致的低血糖或低血糖昏迷的發生。

藥源性血糖異常升高常導致高血糖癥和酮癥酸中毒，過低常導致低血糖和低血糖昏迷，這些嚴重的血糖異常必須及時處理。對于高血糖癥應及時停用升高血糖藥物，必要時用胰島素或服用降糖藥物并對癥處理;酮癥酸中毒患者應迅速補充體液和應用胰島素，預防并發癥并對癥治療。對于低血糖和低血糖昏迷患者，應盡快補充葡萄糖將血糖濃度升高到正常水平和防止低血糖的復發。特別注意磺脈類藥物導致的低血糖糾正后由于藥物作用的持續而致低血糖癥的反復發作，需持續補充葡萄糖觀察數天;嚴重低血糖時也可以考慮應用升高血糖藥物(如胰高血糖素、氫化可的松等)。奧曲膚(octreotide)可抑制胰島細胞釋放胰高血糖素和胰島素，亦可與葡萄糖合用改善血糖異常。

結語：在治療疾病的時候，對使用藥物進行深入的了解很重要，特別對于糖尿病癥患者而言。在藥物使用中必須考慮是否對糖代謝產生影響，并及時監測血糖以避免或減少藥源性血糖異常的發生。

參考文獻

篇(2)

【關鍵詞】 糖尿病；胰島素；癥狀性低血糖

胰島素治療對于許多糖尿病患者是必不可少的， 相對于口服降糖藥來說， 胰島素雖然使用麻煩， 但肝腎損傷較小。值得注意的是， 過量胰島素可能導致低血糖反應， 嚴重者會出現低血糖昏迷， 對合并心腦血管病變的糖尿病患者有生命危險[1-3]。本文就胰島素治療糖尿病患者中低血糖反應的臨床特點進行分析， 旨在有效制定防治措施， 提高患者預后?，F將材料分析如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本文資料根據本院2010年1月～2013年1月門診收治的年齡≥80歲并接受胰島素治療的2型糖尿病患者共200例， 其中男性128例， 女性72例；年齡15～69歲， 平均年齡（42.7±4.2）歲。， 病程2個月～20年。血糖均在2.8 mmol/L以下， 最低者為測不出。50例患者學歷：大專以及大專以上文化程度2例， 高中及高中以上11例， 初中及以下138例， 初中以上62例。其中視網膜病變12例， 糖尿病腎病13例， 周圍神經病變16例， 糖尿病足2例， 同時兼有冠心病者9例， 高血壓者10例， 腦血管病變6例， 肺感染2例， 泌尿系統感染4例。所有病例胰島素的使用時間在3個月～22年之間。

1. 2 治療方法 患者選用一般性胰島素的強化治療， 早餐和晚餐前皮下注射諾和靈30 R， 胰島素用量30～60 U/d。糖尿病病情較重的患者， 對其進行3～4次/d， 用量在36～72 U胰島素的皮下注射。血糖控制目標：空腹血糖6～7 mmol/L， 餐后2 h血糖8～9 mmol/L。

1. 3 胰島素強化治療的控制目標 空腹血糖3.9～6.7 mmol/L， 餐后2 h血糖3.9 mmol/L）， 糖化血紅蛋白（HbA1c）

2 結果

本研究中200例患者出現乏力、出汗、饑餓、手抖、頭昏等癥狀62例， 血糖2.0～4.5

3 討論

低血糖的危害在業界達成共識的一句話就是“一次致死性低血糖可以抵過10年的糖尿病治療”， 足見低血糖對機體傷害的嚴重性。低血糖對心、腦的損傷最為嚴重， 因為心臟和腦組織自身沒有糖原儲備， 主要靠血液中的葡萄糖供給能量。葡萄糖為腦細胞活動的主要來源， 但腦細胞糖原儲備有限， 一旦發生低血糖， 即有腦功能障礙， 表現為精神不振、思維遲鈍、躁動、昏迷等癥狀， 若低血糖反復發作， 低血糖程度或持續時間較長， 腦細胞可發不可逆性的病理改變， 如點狀出血、腦水腫。壞死、軟化等[4-6]。心臟組織需要大量的葡萄糖提供能量， 維持正常的心肌收縮舒張已經心臟的電生理活動， 當血漿中葡萄糖濃度降低且持續時間較長時， 同樣可以造成心肌細胞因缺乏能量供給而導致心肌壞死。低血糖對神經系統的損害取決于低血糖的程度、持續的時間以及機體的反應性[7]。

雖然胰島素在糖尿病的治療中有很好的作用， 但是在胰島素的應用中會出現很多不良反應， 應當積極的預防胰島素的不良反應。胰島素常見的不良反應有低血糖反應、胰島素過敏反應、屈光變化、胰島素水腫、胰島素抵抗及胰島素性脂肪營養不良等[8]。低血糖反應是糖尿病治療中的最大隱患， 尤其是夜間低血糖， 更會危及生命， 所以治療糖尿病性低血糖是很重要的。對于糖尿病患者， 首先，要考慮血糖偏低，建議密切監測血糖.及時復診，糖尿病患者一經確診，就要正規治療.血糖波動會造成機體器官的損害，加速并發癥的發生.低血糖反應常見于胰島素過量、注射胰島素后未按時進餐或活動量過大所致。過量胰島素治療出現低血糖后， 又迅速出現代償性高血糖成為索莫基現象。這種現象掩飾了臨床嚴重的低血糖， 而造成治療錯誤。另一方面夜間低血糖后致晨間代償性高血糖， 還需與黎明現象鑒別， 治療顯然不同。合理使用胰島素， 胰島素根據其作用時間長短， 分為長效、中效和短效， 胰島素劑量最好請醫生根據病情、食量協助合理調整， 除劑量外， 還要注意作用時間， 使用普通胰島素， 應在進食前15 min用藥， 但最早不能超過食前30 min， 否則可能發生低血糖。

參考文獻

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【關鍵詞】糖尿??；藥物防治；生活方式干預；護理干預；社區干預

糖尿病是一種常見的內分泌代謝性疾病，隨著生活方式的改變及人口老齡化的加快，糖尿病發病率迅速增加，已成為繼心血管疾病、腫瘤之后又一種危害人類健康的慢性非傳染性疾病。2010年，世界范圍內糖尿病患病率為6.4%，糖尿病的醫療支出占世界醫療保健費用的11.6%。據估計到2030年，糖尿病患病率將增加至7.7%[1]，高發病率及沉重的醫療負擔引起了各國政府的高度關注，對糖尿病的防治更加重視。糖尿病病因復雜，多因素共同作用是其特點，降低糖尿病患病風險，改善糖尿病患者生活質量，科學、有效防治是關鍵。

1藥物防治

糖尿病病因復雜，作用機制尚未完全闡明，這給抗糖尿病藥物的研發帶來了一定的困難和挑戰?？固悄虿∷幬锏姆乐我晕魉帪橹?，中藥為輔。西藥中，鈉依賴葡萄糖轉運蛋白（SGLT）抑制劑的研究成為最近的熱點，其中SGLT2抑制劑的研究最受矚目，這類化合物通過阻止腎小管對葡萄糖的重吸收、并排出過量的葡萄糖，從而達到降低血糖、治療糖尿病的目的[2]。西藥療效快的同時也伴隨著明顯的毒副作用，因此，天然抗糖尿病藥物的研發也越來越受到人們的關注。近年來，關于中藥治療糖尿病的研究報道屢見不鮮，如研究發現肉桂能調節血糖、脂質水平，減少胰島素抵抗，增強胰島素的作用，改善糖尿病所致的并發癥。

2生活方式干預

糖尿病的發生發展與生活方式，如飲食習慣、運動強度、肥胖、靜坐式生活方式等有關，風險識別的生活方式干預是防治糖尿病的有效手段之一。臨床研究發現，旨在減輕體重、增強身體鍛煉、改善飲食的生活方式干預可降低60%的糖尿病風險因素。

2.1飲食療法糖尿病，尤其是2型糖尿病與飲食的關系十分密切，飲食療法是糖尿病防治最基礎的方法。食物治療的一般原則：①合理控制熱量，均衡膳食營養。糖尿病患者總能量需求的60%-70%要源自碳水化合物和不飽和脂肪酸，多吃魚肉、蔬果、堅果等，增加維生素、礦物質的攝入，食物選擇盡量多樣化。②保證營養需求，合理安排餐次。在符合患者飲食習慣的前提下，合理進行三餐飲食分配。③其他。進食速度要適當：進食速度與肥胖、心血管疾病等密切相關，降低進食速度有利于降低糖尿病的患病風險；避免高糖食物，少吃油膩食物，限制飲酒，及時補充水分。

2.2運動療法運動療法主要適用于中輕度2型糖尿病特別是肥胖的2型糖尿病患者，研究證實相比于藥物（如二甲雙胍）治療，通過減重的運動治療可顯著改善糖尿病患者健康相關的生活質量[3]。其運動防治要按照“循序漸進、量力而行”的原則。應把握以下幾點：①運動方式：參加有節律性的有氧運動，如長距離步行、散步、慢跑、騎自行車等。每天1.5km以上的長距離步行可以有效降低心血管疾病等糖尿病并發癥的患病風險，且步行活動安全，易堅持，可作為首選鍛煉方式。②運動強度、時間及頻率：合適的運動強度為活動時病人的心率應達到個體60%的最大耗氧量；活動時間推薦餐后1h，持續20-30min，可根據病人具體情況逐漸增減，如肥胖病人可適當增加活動次數。③其他注意事項。運動前后檢查血糖，警惕發生低血糖。另外，要及時進行運動后護理，如補充水分及無機鹽的流失，并檢查機體是否有其他異樣。

3護理干預

有效的護理干預能明顯改善糖尿病患者預后，提高患者生活質量。護理干預主要涉及兩方面。①健康教育，提高認識。陳等[4]研究發現糖尿病防治知識掌握程度越高，居民發生高血糖癥的風險越低。通過對患者進行飲食、心理、運動、用藥指導及糖尿病相關知識教育，有利于幫助患者培養良好的生活習慣，增強疾病防治知識，提高自我防治意識。②心理疏導，增強信心。Novak等[5]研究發現與周期性壓力或無壓力的人相比，長期承受壓力的人患糖尿病的風險高，兩者的危害比分別是1.09、1.52。糖尿病患者確診后，易出現抑郁、焦慮、悲觀等心理，不利于疾病的治療。而合理的心理干預可幫助患者及時排解心理壓力，有利于血糖控制，也能幫助患者及家屬樹立積極、健康的心態，建立戰勝疾病的信心。

4社區干預戰略

我國糖尿病患者對糖尿病防治知識、危險因素知曉率偏低，糖尿病的確診滯后、就醫不及時及預后較差，這在一定程度上與社區糖尿病防治工作薄弱，重視程度不夠，手段單一等有關。研究發現糖尿病社區管理可以提高患者對社區衛生服務的利用，使其得到更好的醫療服務[6]；社區衛生干預有助于提高糖尿病患者對自身病癥的認識、治療措施等相關知識、衛生行為的了解。事實上，近年來，基于社區戰略的疾病防治模式受到了各國的青睞，如，巴西基礎運輸系統的改變對全民體育活動產生了重大的影響，巴基斯坦通過基于通訊設備的健康教育活動提高了公民對慢性疾病的防范意識等。這些均表明，社區干預的疾病防治模式在糖尿病等生活方式相關的疾病防治中具有良好的應用前景。

5結語

雖然糖尿病的發病率逐年升高，目前尚無特異、有效的治療方法，但科學防治是延緩糖尿病發生發展的重要措施。糖尿病防治應注意以下兩方面：①積極探索科學有效、聯合防治措施。糖尿病病因復雜，單一藥物治療效果并不理想，在現有的醫療水平下，我們應積極探索各種聯合防治的有效措施，將藥物防治、生活方式干預、護理干預等手段合理搭配，因人而異，針對不同的患者，制定不同的聯合防治措施。②重視社區干預的疾病防治模式在糖尿病防治中的應用。我國社區干預的疾病防治模式起步較晚，發展歷史比較短，但社區干預在提高居民對糖尿病、高血壓等生活方式相關疾病的防治知識、幫助居民形成健康的生活方式、改善患者的醫療服務方面具有積極的作用，應當引起相關部門的重視。

參考文獻

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關鍵詞：糖尿病 社區 治療方案

【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879(2012)02-0082-02

糖尿病是多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂綜合征。隨著我國人民生活水平的提高，糖尿病發病率呈上升趨勢，作為慢性病，社區指導治療方案尤其重要。社區醫生通過對患者采用藥物、飲食、運動、疾病基礎知識示教、自我監測等治療措施。可有效控制糖尿病患者的血糖，減少并發癥，極大提高生活質量?，F對社區66例糖尿病患者有針對性的治療方案和效果總結如下。

1 臨床資料

2010年9月至 2011年10月，在我服務中心長期就診、指導的糖尿病患者66例，符合WHO診斷標準，其中男31例，女35例，年齡43~76歲。均為Ⅱ型糖尿病患者。已經合并腦梗死7例，高血壓病15例，高脂血癥34例,糖尿病視網膜病變6例，糖尿病腎病2例，神經病變26，糖尿病足4例，患者均未受過系統的糖尿病知識教育。

2 治療

首先對患者進行治療評估，根據患者個體條件制定治療方案和健康指導計劃。新確診糖尿病患者，空腹血糖在7.8mmol/L以下，餐后2h血糖11.1mmol/L以下的予以健康指導、飲食控制及合理運動；血糖在上述范圍標準但有并發癥的加用治療并發 癥的相關藥物治療及口服降糖藥物，使空腹血糖在6.1mmol/L以下，餐后2h血糖在7.8 mmol/L以下；如果通過上述方法血糖還控制不理想的，予以胰島素治療。

3 治療方法

3.1 糖尿病基礎知識宣教。給患者講解糖尿病概念、分類，以及血糖的概念，讓患者知曉空腹及非空腹血糖的正常值、糖尿病的并發癥，怎樣判斷、控制糖尿病，了解低血糖反應的癥狀及防治措施。

3.2 飲食指導。飲食治療應個體化，總熱量的20%~30%應來自脂肪，55%~65%為碳水化合物，15%為蛋白質，食鹽攝入量每天不超過6g。根據患者的工作強度、體重、身高來計算每日總熱量，然后按各種營養素占總熱量的百分比計算控制并合理分配六大營養素的份數。三餐以1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3。禁食紅糖、白糖、葡萄糖、巧克力、以及含糖較高的水果等，飲食控制初期，可增加纖維、蔬菜類攝入量，以緩解饑餓感，減少細糧攝入，選擇食用植物油，適當增加大豆及豆制品的攝入。嚴格控制總熱量，控制體重，戒煙、酒。

3.3 運動輔助治療。運動原則是適量、經常性和個體化。可選擇慢跑、快走、騎車、登山等有氧運動。每次運動30~60min，每周3~4次，以運動后不感勞累為度，最佳運動時間在餐后一小時，此時血糖較高不易發生低血糖癥、注射胰島素或口服降糖藥的患者，不宜晨起空腹運動，以防低血糖，注意合并急性感染、伴有心功不全者，糖尿病腎病、血糖>15 mmol/L者或不穩定者，不宜運動，尤其老年患者更要嚴格掌握指征。

3.4 給與糖尿病患者心理支持。由于糖尿病是終身疾病，患者易產生各種心理問題，如焦慮、恐懼、憤怒、自責、懷疑等。不良情緒易誘發多疾病，要適時給予患者心理支持、疏導，同時多與其家屬親友溝通,充分發揮親人、朋友的支持作用，減輕患者心理壓力，使其積極主動配合治療，以更好地控制血糖、減少并發癥的發生。

3.5 患者用藥指導。控制空腹血糖升高首選優降糖或達美康，控制餐后高血糖 宜選用格列吡嗪。經濟條件好一點予以瑞格列奈(諾和龍) 及那格列奈(唐力)，肥胖患者或血糖控制不理想的非肥胖患者加用二甲雙胍，餐后血糖高的予以拜糖平，血糖仍不理想的注射胰島素治療。

3.6 并發癥防治。經常測量血壓、檢查血脂，積極控制高血壓、高血脂，防治周圍神經及血管病變，定期檢查眼底、眼壓等，給患者講明酮酸癥、低血糖、高滲性昏迷征兆以便及時發現治療，糖尿病患者易發生感染，指導講究衛生，尤其女患者應做好會清潔，做好足部護理，選擇寬松柔軟鞋襪，每日溫水泡足，避免足損傷。

4 結論

通過口服降糖藥物及胰島素、健康教育、飲食治療、運動治療等針對性治療，糖尿病患者在社區基層醫院也可很好地控制病情，預防和減少并發癥的發生，極大提高了糖尿病患者的生存質量。

參考文獻

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篇(5)

其實，諸如此類的情況臨床上并不少見，這也是困擾眾多糖尿病患者的一個共性問題，在排除了藥品過期、質量問題、用法不當等原因之后，是否還存在其他原因？患者一旦出現這種情況，應該如何正確應對？下面，我們就來談談這些問題。

口服降糖藥為什么會失效？

口服降糖藥失效是2型糖尿病治療過程中經常遇到的問題，主要見于胰島素促泌劑，包括磺脲類藥物（如優降糖、消渴丸等）和格列奈類藥物（如諾和龍、唐力等）。因為此類藥物主要通過刺激胰島B細胞分泌胰島素發揮降糖作用，其起效的前提是體內存在一定數量的胰島B細胞。研究表明，2型糖尿病患者在診斷之初，胰島功能就已降至正常人的50%，此后，隨著病程的延長，患者胰島功能將以大約每年5%的速度衰減，直至完全衰竭。由此，不難理解為什么2型糖尿病患者服用胰島素促泌劑開始階段效果好，以后越來越差，最終完全失效。因為在病程早期，患者仍保留一定的胰島功能。而到了病程晚期，患者胰島功能已完全衰竭。換句話說，胰島B細胞分泌功能逐漸衰竭是導致胰島素促泌劑失效的主要原因。

口服降糖藥失效能否逆轉？

這個問題不能一概而論。如果口服降糖藥失效是由于胰島功能完全衰竭所致，逆轉的可能性幾乎沒有。但有些患者之所以服用磺脲類藥物血糖控制不好，原因在于飲食控制不嚴、運動過少、腹瀉導致藥物吸收不良、藥物用法不當、存在應激因素（如感染、創傷、急性期腦卒中等）或同時應用對胰島素有拮抗作用的藥物（如激素、利尿藥、避孕藥等）。這些情況均不屬于真正的口服降糖藥失效，因為在消除這些干擾因素之后，藥效可以重新恢復，故又稱之為“口服降糖藥假性失效”。

口服降糖藥失效后該咋辦？

一旦發現磺脲類藥物失效，應及早加用胰島素聯合治療，這對迅速控制血糖，減輕高血糖的毒性作用，保護殘存的胰島功能很有意義。不僅如此，兩者聯用還可節省外源性胰島素用量，避免高胰島素血癥的危害。當然，如果患者胰島嚴重受損，喪失分泌功能，則應完全換用胰島素治療。

如何防止和延緩口服降糖藥失效？

胰島功能衰竭是造成口服降糖藥失效的主要原因，而長期高血糖的毒性作用又是導致胰島功能衰竭的罪魁禍首。因此，延緩或避免口服降糖藥失效，最好的辦法就是早診斷、早治療，將血糖長期控制在理想水平，以延緩胰島功能衰竭。此外，嚴格控制飲食，加強鍛煉，避免肥胖，減輕胰島素抵抗，也是必不可少的防治措施。

新近研究證實，新型降糖藥物GLP-1類似物（利拉魯肽）可以促進胰島B細胞增生和分化，有效保護及改善胰島B細胞的功能。2型糖尿病患者早期應用，可以起到延緩胰島功能衰減，預防口服降糖藥失效的作用。

如何正確看待口服降糖藥失效？

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糖尿病（diabetes mellitus）是一組以慢性血葡萄糖（簡稱血糖）水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺乏所引起。我國傳統醫學對糖尿病已有認識，屬“消渴”癥的范疇，早在公元前2世紀，《黃帝內經》已有論述。糖尿病是常見病、多發病，隨生活水平的提高、人口老化、生活方式改變迅速增加，呈逐漸增長的流行趨勢。我國1979～1980年調查成人糖尿病患病率為1%；到1994～1995年調查成年人糖尿病患病率為2.5%。估計我國現有糖尿病患者超過4千萬，居世界第2位。2型糖尿病的發展趨勢正趨向低齡化[1]?，F將2型糖尿病病因及防治措施做如下綜述。

1 2型糖尿病病因

糖尿病是復雜的遺傳因素和環境因素共同作用的結果[2]。目前大多數學者認為主要有

1．1 遺傳因素：糖尿病屬多基因顯性遺傳性疾病，常呈現出家族聚集性，特別是母系遺傳性更強，母親有2型糖尿病，其子女患病概率為20%；父親有糖尿病，子女患病概率為15%；父母親有糖尿病，子女則約有25%患糖尿病。

1．2 肥胖因素：肥胖者體內的脂肪總量增加，而脂肪細胞表面胰島素受體數目減少，使胰島素的敏感性降低，最終發生糖尿病。據調查，有60～80%2型糖尿病患者都屬于肥胖體型。

1．3 生活水平的提高：高熱量、高脂肪、高蛋白的飲食人群增多，為糖尿病提供物質條件。

1．4 平均壽命延長：隨著年齡的老齡化，胰島素的分泌功能逐漸減退，因此，老年人是糖尿病的高發人群。

1．5 不健康的生活方式：嗜酒好煙無度，吃喝無度，生活無節奏，長期緊張焦慮等。

2 治療措施

由于對型糖尿病病因和必病機制尚未完全闡明，缺乏病因治療。強調治療需早期和長期，積極而理性以及治療措施個體化的原則[3]。

2．1 糖尿病的健康教育。是重要的基礎治療措施之一。良好的健康教育可充分調動患者的主觀能動性，積極配合治療，有利于疾病的控制達標、防止各種并發癥的發生與發展，認識到糖尿病是終身疾病，治療需持之以恒。讓患者了解糖尿病的基礎知識和治療控制要求，學會測定尿糖或正確使用攜式血糖計掌握醫學營養治療的具體措施和體育鍛煉的具體要求，使用降血糖藥物的注意事項，學會胰島素注射技術，從而在醫務人員指導下長期堅持合理治療并達標，堅持隨訪，按需要調整治療方案。生活應規律，戒煙和烈性灑，講求個人衛生，預防感染[4]。

2．2 醫學營養療法。2型糖尿病患者，尤其是肥胖或超重者，醫學營養治療治有利于減輕體重，改善糖、脂代謝紊亂和高血壓以及減少降糖藥物劑量。醫學營養治療方案包括：1）計算總熱量；2）營養物質含量；3）合理分配；4）隨訪[5]。

2．3 體育鍛煉。應進行有規律的合適運動。根據年齡、性別、體力、病情及有無并發癥等不同條件，循序漸進和長期堅持。對2型糖尿病患者（尤其是肥胖者），適當運動有利于減輕體重、提高胰島素的敏感性，但如有心、腦血管疾病或嚴重微血管病變者，亦應按具體情況作妥善安排[6]。

2．4 病情監測。定期監測血糖，并建議患者應用便攜式血糖計進行自我監測血糖（SMBG）；每3～6個月定期復查A1C，了解血糖總體控制情況，及時調整治療方案[7]。

2．5 口服藥物治療。1）促胰島素分泌劑：磺脲類（sulfonylureas,SUs）,Sus作為單藥治療主要選擇用于新診斷的T2DM非肥胖者、用飲食和運動治療血糖控制不理想時。禁忌證或不適應證：T1DM，有嚴重并發癥或晚期β細胞功能很差的T2DM，兒童糖尿病，孕婦、哺乳期婦女，大手術圍手術期，全胰腺切除術后，對Sus過敏或有嚴重不良反應者等。不良反應有：低血糖、體重增加、皮膚過敏、消化系統不適、對心血管系統帶來不利影響。2）雙胍類（biguanides），主要是二甲雙胍，作用機制為抑制肝葡萄糖輸出，也可改善外周組織對胰島素的敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用。尤其是對T2DM無明顯消瘦的患者以及伴血脂異常、高血壓或高胰島素血癥的患者，作為一線用藥，可單獨用或聯合用其他藥物。禁忌或不適應癥：腎、肝、心、肺功能減退以及高熱患者禁忌；慢性胃腸病、慢性營養不良、消瘦者不宜用；T1DM不宜單獨用本藥；T2DM合并急性嚴重代謝紊亂、嚴重感染、外傷、大手術、孕婦和哺乳期婦女等；對藥物過敏或有嚴重不良反應者；酗酒者，肌酐清除率＜60ml/min時不宜應用本藥。不良反應：消化道不良反應、皮膚過敏反應、乳酸性酸中毒。3）噻唑烷二酮類（thiazolidinediones,TZDs）主要通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）起作用。主要不良反應為水腫、休重增加，有心臟病、心力衰竭傾向或肝病患者不用或慎用。制劑有羅格列酮、吡格列酮。4）α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI），AGI可延遲碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。作為T2DM第一線藥物尤其適用于空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明顯升高者，可單獨用藥或與其他降糖藥物使用。常見不良反應胃腸道反應。制劑有：阿卡波糖（acarbosc）、伏格列波糖（voglibose）[8]。

2．6 胰島素治療。

2．6．1 適應癥：DKA、高血糖向滲狀態和乳酸性酸中毒伴高血糖；各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發癥；手術、妊娠和分娩；T2DM β細胞功能明顯減退者。

2．6．2 胰島素制劑有：短效有普通胰島素 （RI）；中效有低精蛋白胰島素(NPH)和慢胰島素鋅混懸液;長效有精胰島素鋅胰島素(PZI)特慢胰島素鋅懸液。

2．6．3 治療原則與方法：胰島素適應在綜合治療基礎上進行。胰島素劑量決定于血糖的水平、β細胞功能缺陷程度、胰島素抵抗程度、飲食和運動狀況等，一般從小劑量開始，根據血糖水平逐漸調整。2型糖尿病，胰島素作為補充治療，用于經合理的飲食和口服降糖藥治療仍未達到良好的控制目標患者，通常白天口服降糖藥，睡前注射中效胰島素（早晨可加或不加小劑量）或每天注射1～2次長效胰島素。胰島素作為替代治療（一線用藥）的適應癥為：T2DM診斷時血糖水平較高，特別是體重明顯減輕的患者。此外，在T2DM患者胰島素補充治療過程中，當每日胰島素劑量已經接近50U時，可停用胰島素促分泌劑而以為替代治療。應用胰島素替代治療T2DM時，可每天注射2次中效胰島素或預混劑。采用胰島素強化治療方案后，有時早晨空腹血糖仍然較高，可能原因是：夜間胰島素不足、“黎明現象（dawn phenomenon）”、Somogyi效應。夜間多次（于0、2、4、6、8時）測定血糖，有助于鑒別早晨高血糖的原因[9]。

2．6．4 胰島素的抗藥性和不良反應。各種胰島素制劑因本身來源、結構、成分特點及含有一定量的雜質，故有抗源性和致敏性。胰島素主要不良反應是低血糖，過敏反應，輕度水腫，部分患者出現視力模糊等[10]。

2．7 胰升糖素樣多肽1類似物和DPPⅣ抑制劑[11]。

2．8 胰島素移植和胰細胞移植。劉金鋼[12]，手術治療2型糖尿病。

2．9 中醫藥治療。中醫基本治法：張綏七法[13]；劉國安[14]在文中指出益氣養陰化瘀法為2型糖尿病的大法等。

2．10 糖尿病慢性并發癥的治療原則。定期篩查，早期診斷，早期防治。積極控制高血糖、血壓、糾正脂代謝紊亂、抗血小板治療（例如阿司匹林）、控制體重、戒煙和改善胰島素敏感性等并要求達標。

3 預防

發動全社會共同參與糖尿病的預防、治療教育、保健計劃。以自身保健和社區支持為主要內容，制訂、實施和評價各種綜合性方案。預防工作分為三級：一級預防是避免糖尿病發?。欢夘A防是及早檢出并有效治療糖尿??；三級預防是延緩和（或）防治糖尿病并發癥。對T2DM的預防，關鍵在于篩查出IGT人群，在IGT階段進行干預處理，有可能使其保持在IGT或轉變成正常糖耐量狀態。近年來陸續進行了一此大規模IGT臨床干預試驗，提示通過生活方式或藥物干預有可能減少或延緩糖尿病的發生，但長期益處與安全性尚待進一步觀察。

總之，2型糖尿病隨著社會的發展和生活水平的不斷提高，它的病因研究得到關注，它的防治得到重視，國家把它列入慢病管理中，這是社會的一大進步！更值得醫務工作者去關注。

參考文獻

[1] ～[11] 陸再英 鐘南山主編《內科學》第七版770～788

[12] 劉金鋼.手術治療2型糖尿病[J].健康報網.(專家導航).2012-07-06

篇(7)

一、臨床流行病學研究

（1）IR/胰島素抵抗綜合征（IRS）流行病學：2型糖尿病普遍存在IR早已定論。但2型糖尿病中究 竟有多少人有IR則缺乏準確數據。最近Haffner等采用改良FSIGT微小模型法測定了479例2型 糖尿病，以胰島素敏感指數≥1.61×10-4min-1*μU-1*ml-1（ 高于非糖尿病者的中位數）定義為對胰島素敏感，結果胰島素敏感的2型糖尿病為37例（8%）， 而2型糖尿病中有IR者占442例（92%）

（2）IR/IRS危險因素的臨床流行病學研究：近年的一些研究與過去的研究比較有如下顯著特點 ：多為前瞻性、多中心、大樣本、長期縱向列隊+橫斷面分層研究，如胰島素抵抗粥樣硬化 研究（IRAS）為期4年，納入對 象1625人。Reaven正在進行的一項“IR預示心血管疾病”的研究以及明尼 蘇達一項社區研究亦均為5年。而歷時最長，規模最大的研究當首推英國前瞻性糖尿病研究（ UKPDS）。過去的研究多為 小樣本，短時間，實驗室或臨床的斷面研究。另一重要特點是現在研究是以心血管事件及（ 或）冠心病死亡例數作為直接的臨床“硬終點”，而心電圖變化及生化參數僅作為亞臨床替 代性終點。這些以循證醫學原則指導的隨機對照試驗，其結果的論證強度及可信度大大超過 以前的試驗。

二、IR的分子機制

胰島素信號轉導級聯/網絡中胰島素受體（I Rc）、胰島素受體底物系列（IRSs）及其下游的PI-3激酶（PI-3K）系統的障礙為近年研究的主攻方向。在這方面以Joslin糖尿病中心的Kahn及W hite等的研究組成績最著。自1991年以來，他們及其他學者已發現IRSs成員6個，目前正對 其生理、病理意義進行深入研究。其中以IRS-1及IRS-2研究較多。采用去基因（knock out ）小鼠研究發現：IRS-1去基因（IRS1-/-）小鼠，PI-3K活性降低，IRS-2表達及其磷 酸化代償性增加，伴IGT，肌、脂細胞IR以及對胰島素樣生長因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）抵抗而致生 長滯頓。IRS-2去基因（IRS2-/-）鼠出現中度至嚴重IR，伴早期β細胞功能衰竭，出現糖尿病 。IRS-3/IRS-4去基因鼠無上述異常變化。IRc去基因鼠：宮內發育正常，但出生后很快發 生酮癥酸中毒。肝特異性IRc去基因鼠，可致嚴重IR，高胰島素血癥，IGT及對外源性胰島素 的抵抗。

由上可知，IRS-1-/-及IRS-2-/-鼠均呈現糖脂代謝異常，均有IR。但二者作 用程度不同，且呈現明顯組織選擇性和異質性。一般而論，IRS-1主要作用于骨胳肌，而IR S-2則廣泛作用于肝、肌及脂細胞，亦即IRS-1-/-所致IR主要為外周抵抗，而IRS- 2-/-既致外周抵抗，又使肝糖產生的抑制減弱。因而后者所致IR更為嚴重。由于IRS -2去基因鼠的糖尿病兼具胰島素外周抵抗及胰島素缺乏（β細胞減少）兩種機制，故ADA提出 IRS-2信號通道是糖尿病時β細胞分泌功能缺陷及胰島素作用缺陷的共同交匯點。

三、IR/IRS的臨床意義

IR是多種疾病，特別是糖尿病及心血管疾病共同危險因素，是滋生多種代謝相關疾病的共同 土壤。因此，深刻揭示IR/IRS本質將導致對心血管疾病及其他代謝相關疾病的發病機制的新 認識及防治策略的革新。防治IR及其派生的糖脂代謝紊亂這一共同危險因素，可防治多種而 非一種疾病，這有利于利用社區防治網一網多用，收到節約衛生資源及獲得更大受益的效果 。IR可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在，如肥胖，IGT/IFG、高胰島素血癥、血脂異常 等，因此，如能在IGT期進行干預則可防止或延緩糖尿病、心血管疾病等的發生、發展，降 低其發病及病死率。這已為最近的HOPE試驗的結果所證實。要防治干預，就要 篩查IR/IRS高危人群。這首先涉及到IR/IRS的臨床診斷。雖然IRS的存在已為國際公認，并 已載入了WHO糖尿病診斷及分類新標準，但尚無一致的臨床診斷標準。參考Alb erti等及國內專家們的意見，從臨床及社區防治的實際需要出發，我們認為凡遇肥胖者（BMI ≥27）、2型糖尿病、高血糖狀態、血脂紊亂、高血壓、高胰島素血癥以及吸煙、動脈粥樣硬 化、心腦血 管病等情況者，即可按IR處理，在有條件醫院則應進行空腹和餐后血糖以及胰島 素測定，或進行口服葡萄糖耐量試驗，推算胰島素敏感指數。這樣做雖然不夠嚴謹，但仍具 有實際意義，且具有可操作性。

IR的防治方法是綜合性的，首先是改變生活方式：戒煙、熱量限制，飲食結構的科學化、合 理化、運動療法減低體重及以此作為基礎的防治措施。藥物療法的目標應針對：

（1）改善血 糖控制，即使IFG/IGT也應干預，特別是餐后高血糖應使之正?；?。

（2）改善致動脈粥樣硬化 的脂相。

（3） 降低血壓至130/85 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）以下。

（4）抗血小板治療，可用小劑量（

（5）減少微量白蛋白尿等?？晒┻x擇的藥物很多。選用原則是以目 前循證醫學，循證藥物臨床評價已肯定的藥物。例如二甲雙胍，拜唐蘋，血管緊張素轉換酶 抑制物，阿斯匹林，新型噻唑烷二酮衍生物如：羅格列酮，匹格列酮等。

參考文獻：

[1]Jia WP， Xiang KS， Chen L， et al. Epide miologic study on metabolic syndrome in mormal and overweight Chine se in Shangha i. Diabetes， 2000（suppl 1），49：A184.

[2]Haffner SM， D’ Agostino R， Mykkanen L. Insulin sensiti vity in subjects with type 2 diabetes. Diabetes Care， 1999，22：562-568.