低血壓的治療策略精品(七篇)

序論：寫作是一種深度的自我表達。它要求我們深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隱藏在內心深處的真相，好投稿為您帶來了七篇低血壓的治療策略范文，愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑，助力您的創作。

篇(1)

方法：對22例在血液透析中發生低血壓的病人，應用計算機網絡文獻檢索，進行原因分析，確定結論，制定防治對策，再施以有效的護理干預前后進行自身對照。

結果：經過循證、設定個體化療法和護理干預前后1個月22例患者透析性低血壓總發生率明顯降低。

結論：循證護理以病人為中心，可以提高護理質量，豐富?？浦R，提高患者的生存率及生活質量，保證透析的順利進行，使透析中低血壓的發生率明顯下降。

關鍵詞：循證護理血液透析低血壓

【中圖分類號】R47【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2013）03-0169-02

透析性低血壓是血液透析患者最常見的并發癥之一，其發生率高達20%～30%[1]，因此，如何預防和及時處理血透患者并發低血壓是提高血透質量和效果，延長患者壽命，改善患者的生命質量的重要環節。我院2011年至2012年發生在血液凈化中心的22例透析中低血壓患者應用循證護理，以病人為中心，遵循科學的原則和證據護理患者，積極解決其防治護理問題，現報道如下：

1臨床資料與方法

1.1一般資料。我院血液凈化中心發生的22例低血壓患者中，男性15例，女性6例，年齡27～72歲，平均年齡47.5歲，原發病為慢性腎小球腎炎9例，糖尿病腎病5例，高血壓病4例，慢性腎盂腎炎2例，紅斑狼瘡性腎炎1例，每周透析2～3次，每次4.5h，透析時間>5個月。

1.2方法。對22例在血液透析中發生低血壓的病人，應用計算機網絡文獻檢索進行原因分析，確定結論，設定個體化療法，采用控制體重、脫水速度，低溫可調鈉模式透析，藥物干預（生脈飲聯合鹽酸米多君、麗參、參附、50%葡萄糖），健康教育等干預前后1個月進行自身對照。

2結果

經過循證、設定個體化療法和護理干預前后1個月22例患者透析性低血壓總發生率明顯降低。

3討論

我院血液凈化中心針對患者病情特點及發生原因，制訂個體化療法，即不同的透析方案及用藥、護理計劃、患者的飲食。

3.1高危人群。透析低血壓的高危人群有老年患者（>60歲），尿毒癥合并糖尿病，自主神經病變，透析間期體重增加過多（>1kg/d），心功能不全，心律失常，心包疾病，嚴重低白蛋白血癥或貧血。

3.2發病機制。透析低血壓（主要針對IDH）的發病機制主要包括搏出量依賴型低血壓、血管收縮能力障礙、左室舒張功能障礙、血漿再充盈不足、舒血管物質生成增多等[2]；SH常發生于透析多年的患者，特征是透析間期收縮壓仍持續低于100mmHg，機制不明確。

3.3預防策略。

3.3.1維持有效血容量。減少透析間期體重增加，準確設定干體重，避免透析中進食。使患者每次透析體重增加量小于干體重的10%，避免迅速和過度超濾，每次超濾量小于4%―5%的體重，而且不要低于干體重。血透中應科學進食，進食時間選擇在透析開始后3h內[3]。

3.3.2調整透析處方。有文獻報道，對血液透析中經常性反復發生低血壓的患者，在治療中采取低溫可調鈉模式透析預防低血壓作用肯定[4]。降低透析液的溫度（35℃-36℃），減少透析超濾，動態調整透析液鈉濃度，減慢透析脫水速度，延長透析時間，增加透析次數。

3.3.3藥物干預。提高心血管系統的反應性，糾正貧血達目標值（K/DOQI指南推薦Hb110-130g/l），糾正患者的微炎癥狀態，合理使用降壓藥物，糾正心臟疾患。生脈飲與鹽酸米多君目前已廣泛用于血透中低血壓患者[5]，嚴重心肌缺血患者，避免使用米多君。透析過程輸注50%葡萄糖有助于預防糖尿病腎病患者透析相關性低血壓及其他并發癥的發生[6]。在低血壓早期，辨證為氣陰兩虛證，治以益氣養陰，用生脈注射液或麗參注射液；在低血壓晚期，辨證為氣隨液脫之證，治以益氣固脫，用參附注射液中醫辨證治療較常規靜脈推注高滲糖等療效顯著[7]。

3.3.4護理對策。采用循證護理，以病人為中心，選擇適合的透析器及管路，對年老體弱的患者或者體重較小的女性患者適當采用小面積透析器。注重透析前的健康宣傳教育及心理指導，在透析過程中密切觀察，加強巡回，嚴密觀察患者的生命體征變化，每30―60min測血壓、脈搏一次，主動詢問患者及時發現病情變化，觀察內瘺穿刺處有無滲血，透析器有無破膜、管路有無破裂，各接口是否松動，發現問題及時處理。制定健康教育計劃，宣傳血液透析的相關知識，提高患者執行醫囑的依賴性，積極配合治療，認識干體重的重要性，嚴格按醫生指導控制體重的增長，增加優質蛋白、必需氨基酸及維生素等攝入，改善營養。

血液透析中的低血壓是透析常見并發癥，我院采用了以上一系列預防治療措施和護理對策，使透析中低血壓的發生率明顯下降，患者能順利地進行充分的透析，提高了透析的質量和效果，豐富?？浦R，最終延長患者的存活時間并改善患者的生命質量。

參考文獻

[1]劉濤，張心范.血液透析中低血壓的護理體會.河南外科學雜志.2009年第2期

[2]杜櫻潔，賈新霞.透析相關低血壓的診治新進展.醫藥前沿.2012年第31期

[3]趙順齊，屈巧興.血透中進食時間與發生低血壓關系的探討.中國民康醫學.2009年第21期

[4]徐清娥.低溫可調鈉透析對血液透析中低血壓的作用.中國誤診學雜志.2010年8月第10卷第23期

[5]張博，張冰.生脈飲聯合鹽酸米多君防治血透中頑固性低血壓17例.沈陽部隊醫藥.2009年第1期

篇(2)

急性左心衰竭（acute left heart failure，ALHF）和心源性休克（cardiogenic shock，CS）是急性心肌梗死（簡稱心梗）嚴重的并發癥，多見于老年人和（或）嚴重的高端冠脈堵塞患者。院前急救時的一些急性心?；颊唛_始發病就表現為休克或急性左心衰竭，提示患者有嚴重的冠脈堵塞和較大面積的心肌壞死。還有部分患者是發病后未能及時呼救，延誤治療時機，使病情加重。院前對這兩種并發癥的急救策略是盡快將患者運送至有能力實施介入或外科治療的醫院，同時為患者提供生命支持，盡可能保障患者避免入院前死亡。此外急救者在全力救治患者的同時還必須充分向患者家屬交代病情，此時醫患雙方的溝通十分必要。

急性心梗時左心衰竭和心源性休克的病因和病理改變基本相同，二者的區別只是它們的嚴重程度。左心功能急驟減退但右心功能尚存以及體循環尚能維持運轉時，患者的回心血量多于左室排出量即為左心衰竭，此時為Killip心功能Ⅱ級或Ⅲ級，臨床表現以急性肺水腫為特征。如果病情進展至體循環狀態惡化及全心衰竭，患者回心血量和左室輸出量雙雙嚴重降低時即為心源性休克，此時Killip心功能Ⅳ級，肺水腫的臨床表現減輕或消失，代之以低血壓和全身各組織低灌注等臨床特征。

急性心?；颊咭坏┖喜⒓毙宰笮乃ソ?，說明患者左室心肌細胞功能已經喪失20%～40%?；颊叩闹饕R床表現是在急性心梗癥狀的基礎上出現劇烈呼吸困難，不能平臥，咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰和肺部濕羅音。肺部羅音情況與心衰的嚴重程度呈正相關，如羅音僅出現在肺下部為Killip心功能Ⅱ級，如羅音超過一半肺野則為Killip心功能Ⅲ級，羅音布滿全肺者提示病情篤危，預后不良。

心源性休克是急性心梗最嚴重的并發癥之一，是心臟泵功能衰竭的最嚴重階段，與左室心肌的廣泛損害有關，由于左室功能嚴重喪失導致患者心排血量極度下降，引起全身組織灌注嚴重不足及器官功能進行，故該癥的臨床表現為"兩低"，即低血壓和低心排血量綜合征（皮膚濕冷、多汗、脈速弱、少尿或無尿及神志改變）。急性心梗一旦并發該癥，說明患者心肌已經喪失40%以上，預后極差。文獻報道如果患者未能在一定時間內得到再灌注治療，其病死率可高達80%～90%，如果及時得到再灌注治療如經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA），其病死率可下降為45%，如果及時得到冠脈旁路移植（CABG）治療，其病死率可下降為35%。

注意：心源性休克在心梗早期較為少見，多數情況下該癥是在心梗數小時以后發生的，此時患者多已入院，文獻報道院前僅有10%的患者可能發生心源性休克。院前急救醫生要對急性心梗時的低血壓患者進行鑒別，急性心梗早期的低血壓并不意味著肯定就是心源性休克，多數患者是由于應激狀態（疼痛、出汗、自主神經異常導致的全身毛細血管床擴張等）、嘔吐等原因造成的相對或絕對血容量不足、擴血管藥物使用不當（如一些患者過量含服硝酸甘油或硝苯地平等）、心律失常（心動過速和心動過緩）、Bezold-Jarisch反射等諸多因素導致的結果，此時無需立即用升壓藥物，經過觀察或給予擴容、改善心臟供血和供氧、糾正心律失常等對癥治療，多數患者的低血壓可以緩解。

院前對心梗合并左心衰竭和心源性休克的現場急救策略如下。

1盡可能早期施行再灌注療法

由于大量的心肌細胞功能喪失導致患者心臟收縮無力是左心衰竭和心源性休克的根本原因，故治療上最有效的措施是開通閉塞的冠脈，縮小梗死面積，這樣才能保存和恢復患者的心功能，其他方法不僅屬于治標不治本的對癥療法，而且臨床上很難奏效。因此有條件時應盡快開展現場溶栓治療，這樣才能增加患者生還的希望。溶栓可在現場或在送醫院途中的救護車內進行，其詳細內容將在今后的講座中介紹。

2提供生命支持

2.1增加供氧：最好采用高流量（由2～3 ml/min逐漸增至8～10 ml/min）面罩加壓給氧，可以使吸氧濃度提高到95%，同時使用抗泡沫劑，如在濕化瓶中加入乙醇或10%硅酮溶液等，降低泡沫表面張力，利于氣體交換和排痰，如能實施二甲基硅油噴霧吸入則效果更好。

2.2減少回心血量的物理措施：主要用于急性左心衰竭的治療，方法是立即使患者呈坐位或半臥位，雙腿下垂，必要時輪流結扎止血帶。

2.3降低前負荷：主要用于急性左心衰竭的治療，常用藥物有：（1）利尿劑：呋塞米20～40 mg靜脈注射，降低前負荷；（2）嗎啡3～5 mg靜脈注射，可酌情10 min后重復應用1～2次，既能止痛，又能減輕患者的焦慮狀態，同時可以減少回心血量，但是高齡、低血壓、意識障礙、心動過緩以及慢性呼吸系統疾病患者禁用該藥；（3）血管擴張劑：適用于血壓正?；蚱叩幕颊?，可選擇硝普鈉。對低血壓的患者可將上述藥物與多巴胺合用。

2.4增加心肌收縮力：（1）β-受體激動劑：多巴胺或多巴酚丁胺靜脈滴注。（2）洋地黃類藥物：由于該藥可以增加心肌耗氧量和血管阻力，故在心梗時應盡量避免使用，但可在嚴重的左心衰竭或合并房顫且其他治療措施無效時應用。

2.5擴容治療：主要用于心源性休克的治療，可靜脈輸入低分子/小分子右旋糖酐或706代血漿。

2.6縮血管藥物：可選中、大劑量多巴胺、多巴酚丁胺靜脈滴注，或間羥胺10～20 mg肌注或40～100 mg加入100～250 ml液體靜脈滴注，嚴重時可靜脈注射。

2.7其他可以試用的藥物：納絡酮0.4～1.2 mg靜脈注射、地塞米松5～10 mg靜脈注射，還可酌情應用碳酸氫鈉、果糖、山莨菪堿（654-2）等。

篇(3)

【關鍵詞】高血壓；老年人；臨床特點；治療

【中圖分類號】R635 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）06-3523-02

老年高血壓是常見的老年慢性疾病，具有腦出血、腦血栓、腦栓塞、心力衰竭、腎臟損壞等多種嚴重并發癥，是老年人致死或致殘的主要危險因素。流行病學調查顯示：我國65歲以上老年人中35%有高血壓，其中67.4%的患者血壓沒有得到較好的控制，因此實現老年高血壓患者平穩、安全降壓，對減少并發癥及死亡具有重要意義。對本文就老年高血壓臨床特點及藥物治療現狀綜述如下。

1 老年高血壓臨床特點：老年患者因病程長、伴發病多、藥物治療種類多而具有以下特點[1-3]：

1.1 單純收縮期高血壓多：

表現為收縮壓升高、脈壓增大，并且隨著年齡增張，單純收縮期高血壓（Isolated Systolic Hypertension， ISH）發病率也在升高。研究顯示：隨著脈壓增大，老年患者心血管事件發生率及死亡率也在升高。

1.2 老年高血壓患者性低血壓及臥位高血壓發生率高：

多由于脫水、失血等誘因、或長期不規律服用降壓藥、抗抑郁藥等相關，治療上更注重糾正誘因、非藥物治療。

1.3 血壓波動大：

血壓“晨峰”現象多，同時易發生餐后低血壓（Postprandial Hypotension， PPH）。

1.4 老年高血壓多病共存情況多：

高血壓病程越長，靶器官受損的機會就越多，與多種疾病共存的機會就越高，如腦血管?。X出血、缺血性腦卒中）、心臟疾病（心肌梗死、心力衰竭）、腎臟疾?。ㄌ悄虿∧I病、腎功能受損）等。并且血壓控制不理想，發生率越高。

1.5 難治性高血壓發生率高，且難治性高血壓能加速靶器官損傷。

2 老年高血壓治療

老年高血壓降壓理念已由單純降壓轉為降壓達標。高血壓治療的主要目的是：最大程度地降低心血管病發病和死亡危險。我國指南建議降壓目標值確定為

2.1 利尿藥

利尿劑是臨床上應用最早的降壓手段之一。2011年美國老年高血壓治療專家共識推薦利尿劑是老年降壓治療的一線藥物，而且也是聯合用藥的首選藥物。其作用原理主要是通過減少鈉和體液潴留，降低血容量而使血壓下降。適用于輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療，可單獨用，并更適宜與其它類降壓藥合用。但是利尿藥物對于血糖、血脂、及尿酸有影響，對于合并有糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥患者應用受限，長期應用還需檢測電解質，預防電解質紊亂。有研究發現吲達帕胺和托拉塞米除有與普通利尿藥相似的降壓作用外，還有一定的抗鈣作用，是一種新型強長效降壓藥并且對血糖、血脂代謝影響小，尤其適用于左心室肥厚的輕中度高血壓患者，避免了高血糖、高脂血癥限制利尿藥物的應用[5-6]。在老年高血壓患者中，特別是有心腦血管急癥高風險因素的患者中，尤其要注意初始劑量需小，以免過度利尿引起機體脫水，血液高凝，易導致腦心梗等。

2.2 鈣通道阻滯劑

鈣通道阻滯劑（Calcium Channel Blockers， CCB）類藥物作用機制是通過抑制平滑肌L型鈣通道從而降低細胞內鈣離子濃度，使平滑肌松弛，血管擴張從而發揮降壓作用。從結構上分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。CCB由于其降壓治療耐受性好，尤其適用于血管彈性差、左心室舒張功能降低、合并其他心血管異常的老年患者，但是對于心臟傳導阻滯和心力衰竭患者禁用非二氫吡啶類鈣拮抗劑。目前指南推薦長效二氫吡啶類CCB作為老年高血壓患者降壓治療的基本藥物，與其它基本降壓藥物均可聯合使用[7]。該類藥物在老年高血壓患者應用中需注意避免短效、大劑量應用，預防性低血壓的發生。

2.3 β受體阻斷藥

其降壓機制是抑制交感神經，降低心肌收縮力，減少心輸出量，增加左室射血分數，改善心率變異性，增加心力衰竭患者的運動耐量。β受體阻斷藥在高血壓治療中應用存在爭議，日本抗高血壓指南不把該類藥物作為常用藥物，但在歐美及我國，該類藥物仍為基礎用藥，尤其適用于伴有冠心病的高血壓患者。該類藥物在老年高血壓治療應用中需注意，因為老年患者常存在心動過緩、竇房結功能異常、慢阻肺等疾病，臨床應用時需嚴格掌握適應癥，同時應當注意，盡量選擇卡維地洛、美托洛爾等高選擇性長效類β受體阻斷藥[8]。

2.4 血管緊張素轉化酶抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥類藥物

血管緊張素轉化酶抑制藥（Angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）主要降壓機制表現在兩點：其一就是抑制循環和局部組織中的轉換酶，使ACEI 不能轉變為血管緊張素（Angiotensin type Ⅱ receptor， ATⅡ），從而使血管舒張，降低血壓； 另外就是減少緩激肽的降解，使體內緩激肽水平升高，擴張血管，降低血壓。ACEI不僅具有良好的降壓作用，對高血壓患者的并發癥及一些伴發疾病也有改善作用，尤其適用于伴有心力衰竭、左室肥大、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者[9-10]。禁用于高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄患者。最常見的不良反應是干咳，也是治療中停藥或者換藥的主要原因。

AT1受體拮抗劑（Angiotensin type Ⅱ receptor blockers， ARB）類藥物的降壓及腎臟保護作用與ACEI相似，咳嗽等副作用較少，血管神經性水腫罕見，尤其適用于不能耐受ACEI出現咳嗽等副作用的患者。

2.5 α 受體阻滯劑

α1 受體阻斷劑能選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜的α1 受體，使血管擴張，致外周血管阻力下降及回心血量減少，從而降低收縮壓和舒張壓本類藥物降壓作用明確，對血糖、血脂代謝無副作用為其優點，但可能出現性低血壓耐藥性，使應用受到限制。

3 抗高血壓治療的新技術

3.1 腎臟交感神經射頻消融術

隨著醫學介入技術的不斷發展，在抗高血壓特別是難治性高血壓方面，研究發現經皮導管腎臟交感神經射頻消融術治療頑固性高血壓具有較好的應用前景，同時腎臟交感神經射頻消融術可改善糖代謝和耐藥性高血壓的控制情況[11-13]。腎交感神經射頻消融術是治療頑固性高血壓的技術，在我國幾家醫院已應用于臨床試驗，但由于遠期結果尚不明確，目前在國內只有幾家醫院在專家嚴格把握適應癥的條件下開展，不過相信隨著研究的不斷深入，腎交感神經射頻消融術將會為難治性高血壓提供新的治療策略。

3.2 基因治療

遺傳因素作為高血壓發病的原因之一，基因治療也成為抗高血壓治療的熱點?；虔煼òɑ蛟鰪姾突蛞种苾煞矫?。基因增強就是通過靜脈注射或靶組織局部注射將目的基因轉染到體內，使之表達相應蛋白以達到治療高血壓的目的，此類基因有一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase， NOS）基因、ANP基因、腎上腺髓質素基因、腎素結合蛋白基因等；基因抑制主要采用反義技術和de2coy 技術，對引起血管收縮和高血壓的過分表達的基因采取反義抑制或封閉，抑制復制、轉錄及翻譯，從而抑制引起高血壓的活性蛋白的產生，相關研究主要集中在血管緊張肽原和AT1受體的基因抑制[14-16]。目前動物實驗研究發現基因治療不僅能夠持續穩定降壓，還有可能從遺傳基因層面控制高血壓的發病及家族遺傳。動物實驗研究結果令人鼓舞，但是轉化到臨床應用還有不少問題尚需解決，如靶基因的選擇與界定、安全有效的載體選擇等，還需進一步研究。

參考文獻

[1] 許樹青，李紅虹，劉紅利，等.老年高血壓的臨床特點及治療策略[J]. 臨床急診雜志，2012，13（4）：287-288

[2] 李小鷹.老年高血壓的5大特點與臨床診治路徑[J].中華老年心腦血管病雜志，2013，15（6）：670-672

[3] 蹇在金. 老年人高血壓的臨床特點[J]. 中華老年醫學雜志，2005，24（4）：317-319

[4] 中國老年學學會心腦血管病專業委員會，中國醫師協會循證醫學專業委員會. 老年高血壓的診斷與治療中國專家共識（2011版）. 中國心血管病研究，2011，9：801-808

[5] 莫劍良.抗高血壓藥物及其聯用的研究進展[J].科技創新導報，2010，34：11

[6] 張杏顏.抗高血壓藥物的研究進展[J].臨床合理用藥，2011，4（6）：147-148

[7] 葉建全，孫慧超.長效鈣拮抗劑治療高血壓的療效[J].中國當代醫學，2013，20：34-35

[8] 劉興斌. 臨床醫生如何應對β受體阻滯劑的爭議[J].心血管病學進展，2007，28 （5）：672-675

[9] Dr Anushka Patel， FRACP， ADVANCE Collaborative Group. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus （the ADVANCE trial）： a randomised controlled trial [J]. The Lancet，2007，370：829-840

[10]吳文靜，王曉莉.ACEI 類藥物臨床應用研究的新進展[J].中日友好醫院學報，2005，21（4）：113

[11]劉芳，劉梅林.經導管腎交感神經消融治療頑固性高血壓的進展[J].中國心血管雜志，2013，18（1）：75-78.

[12] Mahfoud F， Schlaich M， Kindermann I， et al. Effect of renal sympathetic denervation on glucose metabolism in patients with resistant hypertension[J]. Circulation， 2011， 123 （ 18）：1940-1946

[13] 蔣雄京，梁拓，董徽，等.經導管射頻消融腎交感神經治療難治性高血壓的近期療效和安全性[J]. 中華醫學雜志，2012，92（ 46） ： 3265-3268

[14] Erik Ulfhammer， Maria Carlstr?m， Niklas Bergh， et al. Suppression of endothelial t-PA expression by prolonged high laminar shear stress[J]. Biochemical and Biophysical Research Communications， 2009， 379 （2） ： 532-536

篇(4)

老年高血壓的臨床特點

老年人的收縮壓和舒張壓有隨著年齡增加而升高的趨勢,但隨著年齡的進一步增大,收縮壓可能繼續增高,而舒張壓則趨于穩定或下降。老年高血壓患者常出現較低的心搏量、心輸出量、血容量,出現較高的血管阻力。常伴有左室肥厚、室性早搏、冠脈硬化、冠脈儲備下降,合并癥多見,易發生猝死。

老年高血壓患者血壓波動明顯,服降壓藥的依從性較差,特別是對于經濟條件差、教育程度低及并發癥多的患者,更為突出。服用降壓藥不規律導致血壓波動大,不易控制血壓,容易引發心腦血管事件。

治療體會

一般符合以下特點的降壓藥,可作為治療老年高血壓患者的一線用藥:①提高依從性,可以每日1次給藥;②作用持續24小時的長效藥,能有效地控制清晨血壓,清晨血壓波動性增高更容易促發心腦血管事件的發生;③療效、不良反應相似,但價格更便宜的藥;④兼顧老年人病理生理特點,即多有并發癥及伴發癥。

常用治療藥物:①利尿劑:ALLHAT研究證實利尿劑在降壓及靶器官保護方面都有較好的作用,可以顯著減少心衰的發病率[1]。常用氫氯噻嗪、吲達帕胺,后者利尿作用弱,通過利尿和血管舒張產生降壓作用,對脂質代謝無不良影響,可顯著升高HDL-C,長期應用可逆轉左室肥厚[2]。②鈣拮抗劑(CCB):分二氫吡啶類和非二氫吡啶類(硫氮卓酮),前者主要用于高血壓患者,對收縮壓的降低作用明顯。常用氨氯地平、非洛地平、硝苯地平緩釋片等,多不用短效鈣拮抗劑。③血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI):常用藥物有卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利等。④血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB):常用藥物有纈沙坦、洛沙坦、伊貝沙坦等。

治療策略:①非藥物治療:包括控制體重、減少飲酒量、限制鈉鹽攝入、規律運動和戒煙。②單純收縮期高血壓:單純收縮期高血壓的老年患人與血壓正常者比較,其發生腦卒中、心梗等的危險較高,因此,單純收縮期高血壓者同樣應該正規治療。③1、2級高血壓:任何藥物如起始劑量不能控制血壓時,可增加劑量,應遵循個體化梯級治療原則(見表1)。④3級高血壓:可選用烏拉地爾、硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明、速尿等靜脈制劑。筆者用烏拉地爾治療高血壓急癥取得較好療效,烏拉地爾具有阻斷突觸后α1受體和外周α2受體,激活中樞5-羥色胺受體的作用,可降低延腦心血管調節中樞的交感反饋而降低血壓[3]。

所有高血壓患者應在血壓控制后繼續治療,包括非藥物和藥物治療。根據血壓降低情況逐漸減量或減少降壓藥物種類,但一定要逐步降級,緩慢進行,避免驟然停藥。

老年患者應用降血壓藥物的注意事項

作用于中樞神經系統的降壓藥物,如甲基多巴、利血平、可樂定等應盡量少用于老年高血壓患者。

應用β受體阻滯劑時注意:老年高血壓患者常并發心力衰竭、心動過緩、動脈粥樣硬化性血管閉塞病變、慢性阻塞性肺病、糖尿病、哮喘等。

應用α受體阻滯劑的注意事項:α受體阻滯劑可以降低壓力感受器的功能而常常引起直立性低血壓,導致患者頭暈、暈厥、甚至跌倒。

治療老年高血壓患者的過程中,應充分考慮到老年人的病理生理改變及臨床并發癥多等特點。

參考文獻

1 嚴曉偉,主編.心血管熱點聚焦.沈陽:中國協和醫科大學出版社,2004:185.

篇(5)

【關鍵詞】心房顫動 胺碘酮 西地蘭 療效觀察

中國分類號:R54文獻標識號:B 文章編號:1005-0515(2010)10-028-02

【Abstract】Objective To compare the efficacy and safety of amiodarone and cedilanid on the treatment of paroxysmal atrial fibrillation. Methods Seventy-two patients with paroxysmal atrial fibrillation were randomly divided into amiodarone group(36 cases) and cedilanid group(36cases). Blood pressure, ventricular rate and reversion were observed.ResultsThe total efficiency rate of amiodarone group and effective rate were 88. 9%and 61.1% , higher than that of cedilanid group 69.4% and 36.1% (P

【Keywords】atrial fibrillation; amiodarone; cedilanid, clinical observation

陣發性房顫是臨床最常見的心律失常之一,近年來隨著人口老齡化和心血管疾病發生率的增高,房顫患者的數量正逐年增加[1]。房顫時心房失去有效收縮,心排血量比竇性心律時減少達25%或更多;血液在心房內淤滯,容易形成血栓,可引起栓塞;快速房顫時可出現低血壓、休克及心功能不全;另外,陣發性房顫也可演變為持續性或永久性房顫,故應積極治療。目前房顫的治療包括:病因治療、房顫的節律控制、房顫的心室率控制加抗凝治療、導管射頻消融治療、器械治療以及外科治療等[1]。盡管近年來房顫的導管消融治療取得了可喜的成果[2],但藥物復律和控制心室率仍是多數醫院治療房顫的首選方法。胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物, 臨床研究表明它可使房顫轉復為竇律,也是維持竇律的重要藥物。筆者采用胺碘酮靜脈注射治療陣發性快速房顫,并與西地蘭相比較,現將結果報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2007年6月～2009年12月住院的陣發性快速房顫患者72例,其中男38例,女34例,年齡58.2±8.3歲。入選標準:經體檢及體表心電圖確診為房顫,發作在48 h之內,心室率≥100次/min。排除標準:甲狀腺功能亢進、預激綜合征、病態竇房結綜合征、房顫合并有Ⅱ度以上房室傳導阻滯。病因統計為:高血壓病39例,冠心病者25例,擴張性心肌病2例,孤立性6例。入選病例隨機分為胺碘酮治療組和西地蘭治療組,兩組患者在年齡、病因、房顫持續時間、心室率等方面比較無統計學差異(P>0.05)。

1.2方法患者常規臥床休息,行吸氧、心電、血壓監護,建立靜脈通道。在原有的心臟病基礎治療上加用胺碘酮或西地蘭注射劑靜脈用藥。胺碘酮組: 150mg用生理鹽水稀釋至20mL, 10 min內緩慢靜脈推注,繼之用微量泵以1mg/min維持靜脈滴注,依心率情況調節劑量,復律成功即停止, 24 h總量不超過1500mg。西地蘭組:以西地蘭0.4 mg用生理鹽水稀釋至20mL, 10 min內緩慢靜脈推注,無效者每2 h可追加0.2-0.4mg, 24h總量不超過1200mg。用藥過程中,持續心電、血壓監測,同時觀察患者用藥前后心電圖Q-T間期和不良藥物反應。

1.3療效及評定標準顯效:房顫在治療后2h內轉復為竇性心律;有效:房顫在治療后2h內未轉復為竇性心律,但心室率降至100次/min以下;無效:未達到上述標準。

1.4統計學方法數據以x±s表示,計數資料采用χ2檢驗,P

2結果

2.1兩組用藥前后心室率和血壓的變化 見表一

兩組用藥前后心室率比較,差異均有統計學意義(P0.05)。

2.2兩組用藥后療效見表二

二組間顯效和總有效率及復律時間比較均有顯著性差異(p

2.3安全性胺碘酮組2例患者出現竇性心動過緩,有3例出現惡心、嘔吐, 2例低血壓,均經過對癥處理后癥狀消失。西地蘭組1例低血壓,有2例出現惡心,有1例出現一過性的Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯。

3討論

快速房顫是臨床上常見的有害性心律失常之一,多造成患者不適及血流動力學異常,嚴重者可出現急性心衰、低血壓或休克、心絞痛。持續房顫可致左房血栓形成,增加腦卒中發生概率,且易發生心房電生理重構[3],增加復律的困難。此外長期過快的心室率及心室激動的極不規則能夠損害心室功能和結構,最終導致心動過速性心肌病[1],因此主張盡早復律。房顫的藥物處理策略為:①轉復并維持竇性節律;②對不能恢復竇律者則控制心室率;③預防栓塞。目前常用的控制心室率的藥物有洋地黃類、β受體阻滯劑、Ca2+拮抗劑等,但由于β阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑具有較強的負性肌力作用,在合并心功能不全時其應用受到一定限制。洋地黃對合并急性心肌缺血或急性心肌梗死患者屬于相對禁忌。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥,對Na+,K+, Ca2+通道均有作用, 心臟電生理研究表明,胺碘酮的主要作用表現在抑制竇房結和房室交界區的自律性,減慢心房、房室結和房室旁路傳導,延長心肌細胞的動作電位時程和有效不應期,延長旁路前向和逆向有效不應期。因此它有廣泛的抗心律失常作用,而致心律失常作用很低,同時胺碘酮具有擴張冠狀動脈,增加血流量,減少心肌耗氧等作用[3]。臨床大量的研究表明:與其他抗心律失常藥物相比,胺碘酮能更安全有效地防治房顫和預防室性心律失常的發生[4]。靜脈注射胺碘酮比口服發揮作用迅速,是首選藥物轉復的方法。本組資料顯示,靜注胺碘酮2h內轉復竇性心律的顯效率及總有效率明顯高于對照組(P

綜上所述,對陣發性快速房顫患者,靜脈用胺碘酮轉復竇性心律及控制心室率效果良好,優于西地蘭。但因可出現惡心、嘔吐、低血壓、心動過緩等不良反應,應在嚴密的心電、血壓監測下進行。

參考文獻

[1] 曹克將,陳明龍.加強心房顫動的綜合治療[J].中華心血管病雜志, 2006, 34(8): 766-768.

[2] Ouyang,Bansch D,Emst S,et plete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:new insights from the double-Lasso techique in paroxysmal atrial fibrillation [J].Circulation,2004,110(10):2090-2096.

篇(6)

關鍵詞：高血壓；藥物治療；發病機制

高血壓臨床治療不當，容易導致心血管疾病，造成巨大的威脅。高血壓最直接惡果就是會造成腦卒中、心肌梗死以及腎臟多種疾病，嚴重時甚至會導致患者死亡[1]。目前，我國高血壓藥物治療沒有統一的、明確的實施方案，隨意治療缺乏足夠的科學理論依據，從而無法達到滿意的治療效果。同高血壓治療的目標不是單穿的降低血壓，而是減輕或逆轉病人的終末器官損傷，預防并發癥的發生，改善患者預后效果。因此，高血壓藥物治療成為我國臨床迫切需要解決的問題之一。本文就高血壓藥物治療現狀綜述如下：

1 藥物治療的目標

高血壓患者給予藥物治療的目的是通過降低血壓，預防或延遲心腦血管疾病的發生。通常高血壓患者血壓降至

2 降壓治療策略的改變

不同種類的降壓在治療相對效果上無顯著的差異，絕對的效果上存在較大差異。絕對獲益取決于患者可能患心腦血管疾病的危險程度、平均降壓幅度以及血壓控制水平。單純的降壓不能完全保護或逆轉靶器官的損害，故臨在干預患者的同時應該重視可逆轉的心血管危險因素。大量的臨床研究顯示，心率與血壓有密切的關系，高心率者存在較高血壓水平是高血壓、心血管死亡的獨立危險因素。因為，心率是交感神經敏感的指標，可明顯的預示高血壓、冠狀動脈缺血情況，所以對于該類高血壓患者，在選擇降壓藥的同時，應兼顧將心率降到滿意水平。

但對心率控制的理想水平目前尚無統一標準，一般認為高血壓患者心率應控制在60 次/min 左右。高尿酸血癥也與高血壓相關，有促炎癥、血栓的作用。研究提示高尿酸血癥是高血壓患者發生心腦血管事件的獨立危險因素。高血壓綜合征的病理生理基礎是胰島素抵抗，即一定量的胰島素產生生物學效應低于正常水平，主要表現為肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙。通過以上的分析，認識到高血壓患者應該重視全面檢測，防治各種危險因素。高血壓綜合征是反應人們對高血壓認識的標識，高血壓藥物治療模式也是從傳統的將血壓控制于正常范圍，改變為更重視可逆的心血管危險因素，最大化的降低危險性，以實現有效預防心腦血管事件的發生。

3 降壓藥物治療現狀

3.1目標血壓值 治療高血壓的重要目的是最大限度降低心血管疾病的致死率、病殘率。心血管疾病的發生與血壓呈相關連續性，正常血壓范圍無所謂的最低閥值，將血壓降至最大耐受程度即可。相關研究顯示，血壓控制在138/83 mmHg 以下心血管事件的發生率最低[3-5]。

3.2聯合治療 聯合治療利于各種主要血壓維持機制，消除了因個體差異引起的藥物不良反應，可添加或補充藥理作用，中和不同藥物引起的不良反應，預防院內單藥治療血壓降低觸發的代償反應，使臨床藥物治療不良反應降到最低。同時聯合治療具有安全有效降低、減少不利效應，對靶器官具有保護作用。

目前，聯合治療高血壓的主要原則是選擇藥動力學與藥效可互補、保護靶器官、減少不良反應、避免聯合應用降壓原理相近的藥物，治療方法簡單，藥費低，可長效、持續聯合應用的藥物。WHO主張的合理藥物聯合方案：利尿劑和血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、利尿劑與血管緊張素II受體抑制劑（ARB）、利尿劑與β受體阻滯劑、鈣拮抗劑與ACEI、鈣拮抗劑與ARB、β受體阻滯劑與α受體阻滯劑[6]。

3.3降壓藥物再評價 利尿劑、鈣拮抗劑、ACEI、ARB、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑是臨床建議使用的一線降壓藥物。隨著近年來臨床不斷的研究，我們對以上降壓藥物應進行再評價。

3.3.1 β受體阻滯劑 β受體阻滯劑通過降低血壓、心率，預防和降低心血管并發癥，是臨床一種特殊的心動過緩或竇放結抑制劑。同時部分β受體阻滯劑可促進內皮細胞釋放一氧化氮，擴張血管，最終發揮良好的治療效果。

3.3.2 α受體阻滯劑 α受體阻滯劑與利尿劑比較，其治療高血壓心血管事件顯著增多，特別是心力衰竭，因此α受體阻滯劑預防心力衰竭的效果差與利尿劑。

3.3.3鈣離子拮抗劑 鈣離子拮抗劑治療高血壓安全有效，可減少卒中的發生率。同時具有抗動脈粥樣硬化的作用，但是對冠心病、心衰方面疾病的預防效果不如β受體阻滯劑、利尿劑。

3.3.4轉化酶抑制劑 轉化酶抑制劑治療糖尿病高血壓患者，其心肌梗死、心力衰竭發生率明顯低于服鈣離子拮抗劑患者。研究證明雷米普利對心腦血管疾病有預防作用。但是目前無足夠的臨床驗證表明新型ACEI可取代傳統的卡托普利、依那普利。

3.3.5血管緊張素Ⅱ受體抑制劑 ARB治療高血壓具有顯著的優點，可以通過受體水平完全阻斷各種途徑生成的血管緊張素II作用，并且具有選擇性僅作用于血管緊張素II1型受體，不會對其他受體的介導作用產生影響。同時不會對激肽系統產生影響。該類物中氯沙坦具有尿酸排泄作用。

4 高血壓治療展望

4.1臨床研究 高血壓臨床實際治療過程中，大部分患者需要使用2種或2種以上降壓藥物才能實現將血壓降至靶血壓水平的目的。多數臨床試驗主要以單藥治療高血壓對對心血管事件的影響，只有部分試驗中患者血壓控制良好，實際上該部分患者服用多種降壓藥物，因此該研究結論存在一定的局限性。臨床目前ONTARGET 及ASCOT 試驗首次聯合治療對心血管事件的影響進行了研究。目的是比較在高危糖尿病患者中，單獨使用替米沙坦和單獨使用雷米普利以及兩者聯合應用時的益處[7]。

4.2新藥開發 傳統的中樞降壓藥都是通過刺激α2受體，引起交感神經傳出活動下降而實現降壓的效果。α2受體具有降壓效果，但是會出現嗜睡等不良反應。研究提示α2受體主要會存在于孤束核與藍斑核，而延髓腹外側核主要是I1-咪唑啉受體，只參與降壓，不引起嗜睡。隨著不斷的研究和，第二代中樞降壓藥，例如莫索尼定、利美尼定通過興奮中樞I1-咪唑啉受體，以減少中樞交感神經遞質的釋放，最終發揮降壓的作用[8-9]。

目前，臨床上作用于腎素-血管緊張素系統的藥物主要有兩類，一類是緊張素轉換酶（ACE），一類是血管緊張素1型（AT1）受體拮抗劑。ACE抑制劑具有阻止血管緊張素II的生成及其作用，并對心腎腦等器官有保護作用，會減輕心肌肥厚，保護血管內皮細胞，組織心血管病理性的重構。目前單純使用ACE抑制劑可控制輕中度高血壓患者血壓，特別是對腎素高的腎血管性高血壓患者有顯著的療效。故，臨床對于合并心衰、糖尿病高血壓，可首選ACE抑制劑治療。

AT1 受體拮抗劑治療高血壓的效果比ACE更為專一，不會影響緩激肽系統，且會組織血管緊張素II與AT1受體的結合，從而降低血壓。此外，還會促進心血管細胞增殖肥大，預防心血管的重構，進一步促進降壓的效果。臨床上ACE抑制劑與AT1受體拮抗劑治療高血壓的效果較為相似，但其作用機理上存在互補性，兩者聯合治療高血壓會增強療效。陳書忠等研究顯示，以上兩者聯合應用，短期可減輕心臟重構，降低血漿醛固酮、甲腎上腺素水平，且臨床未見不良反應增加[10]。由此，提示ACE抑制劑與AT1受體拮抗劑在治療高血壓的病理過程中具有關鍵的作用[11]，今后我們要充分應用其治療高血壓的優勢，為臨床提供可靠地參考依據。

4.3基因治療 高血壓在臨床中屬于多基因隱性遺傳病，其基因治療目前尚不可行[12]。通過臨床研究提示目的基因的尋找是治療的主要問題[13]。當前，可能的依據主要是根據患者的基因型決定使用合適的降壓藥物，但該治療方法必須在DNA實驗簡化下，并廣泛應用后才能得以實現。

5 結論

高血壓治療是一個漫長的過程，需要長期甚至終身服用將要藥物，控制血壓水平，穩定病情[14-15]。而長期服用降壓藥物容易引起各種不良反應，并且對身體重要器官也會產生毒副作用，進一步加重高血壓的發展。因此，高血壓治療要以個體化治療為原則，針對不同患者、不同病期、不同年齡階段等特點，給予科學合理的治療。同時要依據患者不同病情，及時調整治療方案，以控制血壓，減少器官損傷，預防并發癥為治療目的。

參考文獻：

[1]張文.治療高血壓藥物的發展歷史[J].中國執業藥師，2013，3（1）：33-37.

[2]靳倩，趙月霞，李淑芳.口服抗高血壓藥物使用情況分析[J/OL].轉化醫學電子雜志，2015，2（2）：151-152.

[3]王長遠.β受體阻滯劑治療高血旱南腫[J].中華高血壓雜志，2014，19（11）：1012-1013.

[4]Braunwald E（ed）， Heart Disease.A textbook of cardiovascularMedicine.6th ed[M].Philadelphia ：WB Saunders Co ， 2014 ：582 -584.

[5]李燕.高血壓認知及治療狀況分析[J/OL].轉化醫學電子雜志，2015，2（12）：45-46.

[6]F errario CM， Panjabi S， Buzinec P， et al. Clinical and economicoutcomes associated with amlodipine/renin-angiotensin systemblocker combinations[J]. Ther Adv Cardiovasc Dis， 2013， 7（1）： 27-39.

[7]陳書忠，呂慎昌.高血壓病的治療原則及降壓藥的合理應用[J].中國煤炭工業醫學雜志，2013，13（9）：1428-1429.

[8]謝和輝，蘇定馮.國際高血壓治療新藥研究現狀和展望[J].世界臨床藥物，2003，24（5）：265-269.

[9]江泳.抗高血壓藥物的應用現狀以及研究進展[J].醫藥前沿，2013（34）：135-136.

[10]張月華，張虹，李怡，等.高血壓相關血管性癡呆的研究現狀及其針刺治療展望[J].湖南中醫雜志，2013，29（12）：153-155.

[11]鄭君毅.高血壓藥物治療的研究進展[J].醫學綜述，2014，20（13）：2423-2424.

[12]劉國仗，馬文君，王兵，等.高血壓藥物治療的現狀和展望[J].中華心血管病雜志，2003，31（2）：157-158.

[13]周繼旺，季乃軍，童麗軍，等.影響高血壓藥物治療遵醫行為相關因素的病例對照研究[J].中國藥業，2010，19（10）：67-68.

篇(7)

摘要目的　了解透析液的溫度與鈉濃度對血液透析過程中低血壓的干預策略及臨床效果。方法選擇在遵義醫學院第五附屬醫院常規接受血液透析時間超過3月，有超過3/4透析次數中發生癥狀性低血壓，同時收縮壓下降至少25％和(或)收縮壓低于100mmHg(1mmHg=0.133kpa)患者6例。每個患者分別接受低溫高鈉透析、常溫高鈉透析、常溫標準透析各5次，監測患者的平均動脈壓MAP，數據用Microsoft Excel登記匯總，用SSPS10.0軟件進行方差分析，以P

關鍵詞　低血壓；血液透析；溫度

血液透析過程中低血壓(intradialytic hypotension，IDH)是血液透析過程中較多見的不良反應，干擾了患者的超濾除水和血液透析的持續性，影響了透析的效果。本研究通過調節透析液溫度與鹽濃度對IDH進行干預和評估。

1　材料和方法

1．1對象　選自于我院常規接受血液透析時間超過3個月的患者中，在既往血液透析治療中，有超過3/4透析次數中發生癥狀性低血壓，同時收縮壓下降至少25％和(或)收縮壓低于10.0mmHg的患者6例。其中男性2例，女性4例?；A疾病均為慢性腎小球腎炎。年齡26～69歲，平均(57.25±11.75)歲。觀察時間2006年12月至2007年2月。

1．2實驗步驟　隨機連續血液透析15次。每個患者交叉進行低溫高鹽透析(透析液溫度35.0℃～35.5℃，透析液鈉濃度148mEq/L序貫至140mEq/L)、常溫高鹽透析(透析液溫度36.5℃～37.5℃，透析液鈉濃度148mEq/L序貫至140mEq/L)、常溫標準透析(透析液溫度36.5℃～37.5℃，透析液鈉濃度138mEq/L)3種透析模式各5次，記錄患者透析前和透析后的腋溫、血壓、脈搏、體重，血液透析過程中每小時記錄患者的血壓、脈搏、靜脈壓、血流量、跨膜壓、超濾除水(率)量，計算每次平均動脈壓(Meanarterial pressure，MAP)。

1．3血液透析條件　每周透析頻度3次，每次時間4h，血流量250ml/min，透析室溫度：24℃，使用Fresenius4008B透析機，選用費森尤斯公司的F7透析器，有效表面積1.4m2，透析液流量500ml/min，采用碳酸氫鹽透析液。

1．4統計學處理　數據用Microsoft Excel登記匯總，用SSPS10.0軟件進行方差分析(One-WayANOVA)，以P

2　結果

低溫高鹽透析組患者無IDH發生表1，對3組透析中的MAP進行方差分析(One-Way ANOVA)，結果顯示3組的MAP在P