神經生物學綜述精品(七篇)

序論：寫作是一種深度的自我表達。它要求我們深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隱藏在內心深處的真相，好投稿為您帶來了七篇神經生物學綜述范文，愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑，助力您的創作。

篇(1)

[關鍵詞]神經生物學；課外科研實踐；七年制；綜合型人才

我國中長期教育改革和發展規劃綱要（2010～2020年）的戰略目標之一：到2020年進入人力資源強國行列。一個國家在世界范圍內的競爭力和影響力是由該國的教育實力來決定，因此培養具有創新意識和能力的綜合型人才是發展國家實力，增強國際競爭力迫切需要的。醫學院校是培養創新性綜合型醫學人才的搖籃與基地，通過特定的課外科研活動把課堂知識運用到實踐中，在實踐中鞏固課堂知識，進一步發現問題并學習新知識，是綜合型醫學人才培養的重要環節，對于提高醫學生的綜合素質、培養其創新精神和實踐能力具有不可替代的作用[1-2]。

我國傳統的醫科大學基礎教育通常以課堂教學為主，以書本為中心，與科研實踐活動完全分隔開，重視及強調課本知識，忽略對七年制醫學生科研創新思維和動手能力的培養。七年制醫學生基礎好、起點高、學習能力強，學生在前期已經具備了一些基礎課程知識和技能，具有進一步掌握本領域新技術和新進展的能力，在教師的指引與幫助下，可以涉獵更廣更深層次的前沿理論與技術[3]。通過此文和同行分享本學系在引導七年制醫學生參與神經生物學課外科研實踐活動方面的一些方法與體會。

1全面推行導師負責制

牛津大學早在19世紀就實行了導師制，導師既要指導學生們的學習，也要指導他們的生活，其最顯著的特點就是師生關系密切[4]。近幾年國內絕大多數高校已經開展了導師制的教學實踐活動，目的是為了培養學生的科研興趣，指引學生高效地將書本上的理論知識應用于實踐，拓寬其視野，提高其提出與解決問題的能力，最終培養學生的探索型或創新型的科學素養和能力。

導師制主要涉及以下兩個方面：①首先學生根據自己的興趣愛好來確定研究方向，進而選擇在此研究范圍內從業的指導老師作為導師，在確保順利完成其現有學業的基礎上，積極參與到導師團隊的科研工作中；②導師可根據學生的綜合條件，如性格特點、興趣愛好、對基礎知識的掌握程度及對科研工作的愛好和期待程度，為學生提供相應的參與科研的機會，充分調動學生的科研興趣，培養其科研思路，使他們能將書本上的理論知識靈活運用到科研實踐活動去中并加以拓展。經過三年的嘗試，該教育方式能夠在很大程度上調動學生的科研興趣，培養學生的科研思維和科研能力，鞏固并拓寬課本知識，同時為導師提供更多發現人才、選拔人才的渠道。最終通過師生的雙向選擇（每位導師可以與3～5位學生建立導師制關系），確認指導關系，可根據學校相關規定和要求開始課外科研實踐活動，具體實施如下。

1.1查閱并閱讀文獻，撰寫綜述

學生與導師在經過多次詳細討論后，確定自己的研究方向，在導師的指導下學習并掌握各種檢索工具的使用，查閱文獻和相關資料。導師對檢索所獲得的文獻進行篩選分類后，按照理論上由淺至深的順序，或按照技術上由舊至新的順序，指導學生閱讀學習文獻，做讀書筆記，同時鼓勵他們在組會中去講解一些有代表性的文獻，在上述過程中，導師要做到及時與學生交流和討論。接下來導師擬定題目，由學生來撰寫文獻綜述，此過程中需要導師和學生反復討論、修改及補充。通過上述一系列的訓練，學生不但能充分掌握本研究領域的基礎理論與最新動態，還培養了深入淺出的科研寫作思維和科研語言表達能力。

1.2設計并開展實驗研究

學生依據各自的課題研究方向和閱讀文獻的結果，并根據實驗原理設計出具體的科研工作計劃和實驗方案，再與導師反復多次討論、修正后進一步實施。在具體實施實驗研究之前，通常由導師手把手對學生進行實驗室基本功培訓，如如何配置各種緩沖液，如何灌流、取材，切片，染色。以借助人工神經導管修復成年大鼠坐骨神經損傷的實驗為例，首先學習制作實驗動物坐骨神經缺損模型，導師需要向學生演示其過程、講解注意事項等。第二步如何將神經外膜與人工神經導管縫合在一起，導師需要向學生闡述上述操作的目的和原理，學生見習完成后，就可以進行實踐操作。在具體的實施過程中，學生可以隨時和導師交流實驗進展情況如遇到的困難、實驗失敗的原因和預實驗結果。導師也要及時講評學生科研訓練中的進步，及時給予學生鼓勵，發現問題并能及時糾正，激發學生積極參與科研活動的熱情和動力。在實驗的具體實施過程中，組織學生定期開展課題進展匯報，以此鍛煉他們的學術交流能力。

1.3處理數據，撰寫論文

實驗數據是論文結果的重要組成部分，怎樣將龐大無章的原始數據，表現成為一目了然地且極具表現力的圖表結果。前期醫學生已經學習醫學統計學這門課程，在具體科研實踐過程中，需要學生將統計學課本知識應用于科研實踐中去，即應用相應的數據分析和統計軟件對原始實驗數據進行建立數據庫及處理分析，最終的結果要與導師進行討論與校對。撰寫及是檢驗學生整個科研活動非常關鍵的一環，在科研實踐活動的整個過程中，導師都需注意進行講解與引導，例如在每周組會上學生講解文獻時，文獻中的前言部分除了綜述該研究領域的進展情況外，還提出了“為什么”開展本研究這一科學問題。那么學生在撰寫科研論文時該如何巧妙地引出自己的科研問題呢？需要師生之間在組會上針對這一問題及論文的其他內容反復討論，直至學生逐漸掌握科研論文寫作的要求。

2神經生物學課外科研實踐的收益、存在的問題和解決辦法

課外科研實踐活動無論是對學生還是對導師而言都是獲益匪淺的雙贏的過程[5]。對導師而言，著眼于對學生創新意識、創新精神和創新能力的培養，讓學生在實踐中慢慢成長。借助科研實踐這樣一個平臺，吸引優秀的醫學生加入課題組中深造，他們朝氣蓬勃且思想活躍，可為科學研究注入新鮮血液，為學科的發展儲備堅實的后備力量。同時，在“傳道授業解惑”的過程中要求老師在情感、態度和價值觀上對學生進行激勵、鼓舞，用自己的良好品質與精神氣質去影響學生。試想：一個老師說話、講課或做科研工作時毫無激情，又怎能調動學生對知識探究的激情。老師一定要做到自律且優秀，通過自身的言傳身教，逐漸影響學生的獨立人格，形成他們正確的價值觀、世界觀。“授業”的過程，要求老師有一定的知識儲備，即“要給學生一碗水，師傅肚子里要有一缸水”才行，并能采用恰當的方法傳授給學生，使學生能夠很好的接受、吸收與利用，做到這一點，要求老師具有強烈的職業追求，要不斷地完善自我?！敖饣蟆保瑢W生提出的疑惑，老師要有效地解決。對于基礎知識或實驗技巧方面的困惑，老師應采用恰當的方法調動學生的主動學習能力，引導并發掘培養學生勇于質疑的精神的同時，及時給出有效地解決方案。對他們生活中的問題，也要注意觀察，必要的時候給出自己的建議，使他們很好的走出困惑。在“解惑”的同時也要意識到，雖然幫助學生是老師的天職，但幫助的最終目的是培養學生獨立的人格并使他們自己掌握一定處理問題的能力，在幫助的時候要留有空隙讓他們自己去探索、去發現。整個的“傳道授業解惑”的科研實踐過程，也是老師提升自己的過程。

對學生而言：①轉變自己的學習方式，變被動為主動。在導師的引導下，學生親自參與、主動實踐，在實踐中運用所學的課本知識解決各種層面的實際問題，有利于培養并提高學生的科研創新能力和實踐能力。科學實踐是人類認識自然并改造自然的最直接活動[6]，學生親歷科研活動是培養創新意識和能力的重要載體[7]。通過上述實踐活動，學生初步掌握文獻資料的檢索、綜述撰寫、科學研究的選題和實驗設計、常用實驗室儀器和動物實驗的基本操作方法等。過程中，學生遇到困難或遭遇失敗時，通過進一步查閱文獻資料、分析推理或與導師討論后，可能產生新的思路和新的發現。整個科研實踐過程中，學生充分調動其聰明才智，發揮其獨立思考的能力，運用所獲得的知識去解決實際的問題，學生的創新能力和動手能力大大提高。②有利于培養學生的科研興趣。興趣是行動的原動力[8]，在科學實踐活動過程中，學生不僅會遇到枯燥的重復工作，也有可能遇到充滿挑戰的難題，既可以充分發揮自己聰明才智來解決遇到的問題，也可以直接從導師那里得到答案或幫助；不斷地遇到問題、解決問題并提出新的科學問題，這個過程不僅能激發學生的學習興趣及探究問題的好奇心，也可培養學生觀察問題、分析問題和解決問題的能力。③有利于培養學生科研素養和綜合實驗技能。科學研究極具挑戰性，只有好奇心是不夠的，實驗中通常會碰到這樣那樣的困難，學生必須具備足夠的恒心、耐心及毅力，才能克服困難、解決問題。同時，在實驗過程中還要不斷學習各種實驗技能，提高自己的動手操作、獨立思考的能力。④有利于培養學生的團結協作精神。團結協作是科研必需的基本素質[9]，任何一項科研任務的順利完成都必須依賴諸多人的智慧和力量，學生之間在科研實踐過程中能增進彼此之間的交流，共同面對困難、承擔風險、分享成績，從而逐步形成樂于助人且與人合作的團隊精神和能力。

學生能夠積極參與課外科研實踐活動是件好事，但在具體的實施過程中也會遇到一些問題。比如，有些學生參加課外科研實踐的動機不夠單純，遇到困難容易產生畏難、膽怯情緒。這必將導致其在科學研究過程中出現一些急功近利的想法，總是考慮能否發表文章以及文章的數量，亦或這些文章對將來的畢業分配或進一步深造是否幫助等等。也有一部分學生起初對科學研究抱有極大的熱情和憧憬，但是經過幾次失敗的探索之后便打起了退堂鼓。當出現上述問題時，導師需要及時對學生進行引導和鼓勵，讓學生們充分認識到在科學研究的道路上不僅僅有喜悅和成功、還充滿了坎坷和苦難，任何一個偉大的發現都是在經過長期艱苦的探索之后完成的?？茖W研究的道路上所有的弄虛作假、急功近利都會導致嚴重的錯誤和失敗，只有真心熱愛且持之以恒的人才能在科學的道路上越走越遠和越走越廣。經驗證明，積極開展導師負責制的課外科研實踐活動是培養高素質復合型醫學人才的重要途徑之一，仍需不斷積累經驗，充分發揮導師的引導作用，挖掘學生潛能，調動其探究問題的積極主動性，引導學生良性發展。

經過導師負責制的課外科研實踐活動，神經生物學系老師指導的學生在校內及北京市屬高校間的各類比賽如學術論文、實驗設計和科技發明制作中脫穎而出，紛紛獲獎，這其中凝集了老師們的辛勤指導和孜孜不倦的教誨以及同學們的熱情探索與求知。

[參考文獻]

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[4]程瓊，陳罡，沈愛國，等.神經生物學教學方法與課程建設探討[J].基礎醫學教育，2011，13（7）：602-605.

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篇(2)

【關鍵詞】 AS；突觸可塑性；神經遞質；突觸傳遞

在由神經元和膠質細胞構成的神經系統中，膠質細胞數量占90%，其中星形膠質細胞(astrocyte，AS)是體積最大，也是分布最為廣泛的膠質細胞。過去認為AS主要是對神經元起支持和營養作用。然而，近年來越來越多的證據表明AS在維持神經系統的正常生理活動、腦的發育和神經病理等過程中發揮著重要作用［1］。突觸是神經元之間信息傳遞過程中的重要結構。最新觀點認為，AS與突觸前和突觸后神經元共同構成三重突觸(tripartite synapses)結構，參與信號的傳導和整合［2］。

1 突觸可塑性

突觸可塑性是指突觸在一定時期，一定條件下突觸數目、結構和功能的改變，既包括突觸傳遞效能的變化，又包括突觸形態結構以及亞微結構的變化，來調節神經傳導和神經分泌等［3］。

根據作用時間，突觸可塑性可分為短時效的和長時效的。根據接收條件刺激的突觸前纖維與傳遞效應改變的突觸之間的對應關系，可分為同突觸型，即條件刺激和可塑性改變發生在同一條突觸通路上；和異突觸型，指條件刺激作用于傳入神經，而可塑性改變發生在沒有接受刺激的突觸通路上［4］。

2 AS與突觸可塑性

AS與突觸前、后神經元的位置關系密切，在神經系統內與突觸結構緊密相連。早在1997年，Barres等［5］就報道，膠質細胞可以促進突觸間的聯系。與膠質細胞共同生長的神經元突觸的活躍程度是獨自生長的神經元突觸的10 倍。后來，Barres 實驗室又發現，去除視網膜神經節細胞(RGCs)中的AS后，電生理記錄反映突觸的活性很??；將AS加入后, 即使沒有與膠質細胞接觸, 神經元對多種刺激的反應程度也比那些獨自生長的高出7倍, 且很少出現突觸傳遞障礙。為解釋上述現象,Mauch等［6］使用層析、2 d電泳和質譜分析等方法進行了細致的研究。結果表明，AS在突觸囊泡的釋放和再循環過程中也有重要作用。 AS釋放的載脂蛋白/ 膽固醇被神經元內吞入胞內, 使RGCs的自身突觸 (autapse) 數目增加了8倍, 量子含量 (quantal content)增加了10倍。近年來，使用細胞培養、膜片鉗記錄、免疫熒光標記及免疫電鏡、免疫蛋白印跡等多種技術進行的研究也揭示：在體外培養條件下，AS可直接控制神經元的突觸數目和效能，這些結果提示AS可主動參與調控神經元的興奮性及突觸的可塑性［7］。

3 AS通過釋放遞質調節突觸可塑性

根據傳統的觀點，能否釋放遞質是神經元與膠質細胞的一個根本區別。現已證實，膠質細胞也能釋放遞質，包括谷氨酸、ATP、D-絲氨酸等。這些膠質細胞源性遞質既可以作用于AS自身，也可以作用于神經元，調節突觸傳遞和神經元活性［8］。

3.1 谷氨酸

谷氨酸是中樞神經系統重要的興奮性神經遞質，AS能通過控制突觸間隙谷氨酸的濃度來調節突觸傳遞。其釋放的谷氨酸可作用于突觸后膜的NMDA受體，激活神經元［9］；也可作用于突觸前膜的NMDA受體，增加微小興奮性突觸后電位和微小抑制性突觸后電位；還能激活中間神經元上的紅藻氨酸受體 (kainite recepotor，KA)，引起自發性抑制性突觸后電位頻率增加［10］； 此外，谷氨酸還能活化不同類型的谷氨酸受體，特定調節海馬中間神經元的抑制性突觸傳遞［11］。

3.2 ATP

ATP對突觸傳遞主要起抑制作用，這可以通過突觸前、后兩種機制實現。在海馬，突觸前膜釋放的谷氨酸可作用位于AS膜表面的相應受體引起ATP釋放，ATP在細胞外降解生成的腺嘌呤可激活突觸前膜的嘌呤受體，抑制突觸前神經元進一步釋放神經遞質［12］。此外，ATP能減少谷氨酸能神經元內Ca2+震蕩的幅度和頻率，從而抑制興奮性突觸傳遞［13］。通過這種方式，AS可抑制突觸傳遞并為遠隔部位的突觸提供“交互通話”的方式。這樣，AS對突觸活動的整合使整個突觸網絡內產生了廣泛的協同效應［14］。

3.3 D-絲氨酸

D-絲氨酸有助于在突觸后神經元引發長時程增強(long-term potentiation, LTP)。AS可通過釋放D-絲氨酸的量來控制長時程突觸可塑性。Yang等［15］發現，與AS共同培養的神經元可誘發出LTP；而在不含AS的條件培養液中，只能觀察到正常的自發性和誘發性突觸傳遞，但誘發不出LTP；如果向其中加入D-絲氨酸，則能夠重新誘發出LTP。而且這些LTP現象均可被D-絲氨酸降解酶所抑制。

3.4 其他

除以上神經膠質遞質外，AS還可以釋放高半胱氨酸和其他非遞質類物質，如膽固醇，腫瘤壞死因子，神經營養因子，細胞外基質等，對于突觸數量、結構和傳遞效能產生重要影響。

4 展望

近年來，對膠質細胞生物學功能的研究已經成為神經生物學領域的一大熱點。隨著研究的深入，對于膠質細胞在突觸可塑性調節中的作用取得了一定進展，但仍有許多重要環節沒有闡明。隨著對膠質細胞與神經元之間相互作用機制的日益深入的研究，人們對于腦功能的認識將日臻完善，諸多尚未澄清的問題必會得到圓滿的解答。

參 考 文 獻

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［5］ Pfrieger, FW, Barres BA. Synaptic efficacy enhanced by glial cells in vitro. Science, 1997, 277: 1684-1687.

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［12］ Zhang JM, Wang HK, Ye CQ, et al. ATP released by astrocytes suppression. Neuron, 2003, 40: 971-982.

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篇(3)

[主題詞]針刺補瀉；針刺療法／方法；體溫／針灸效應

針刺手法是指從進針到出針的一系列操作過程，是促進人體內在因素轉化的條件，是實現補虛瀉實的重要環節。針刺補瀉法是根據《內經》“實則瀉之，虛則補之”的施治原則而確立的兩類相對應的針刺手法。凡是有助于振奮人體正氣，使減弱的功能恢復旺盛，稱為補法；凡是能疏泄病邪，使亢進的機能轉向平和，稱為瀉法。本文介紹近年來有關不同針刺手法對體表溫度調節及其機理的研究，簡要綜述如下。

1　不同針刺手法體表溫度效應的臨床研究

1.1 不同針刺手法對健康人體表溫度的影響

李平等[1]應用紅外線熱像技術，以10名健康志愿者作為受試對象，分別使用石氏捻轉補瀉針法、傳統捻轉補瀉針法、大小刺激量捻轉補瀉針法及平補平瀉法對其合谷穴進行針刺，并于實施手法后的即刻，手法后10分鐘、20分鐘、30分鐘各測試拍照1次，動態觀測各操作手法對人體皮膚溫度場(溫度分布)的影響。不同瀉法實施后，所有時相都表現為降溫效應；各補法都可使皮溫升高，且與其相對應的瀉法比較有顯著差異(P0.05)；平補平瀉手法在實施手法1分鐘后，所有時相表現為微弱的升溫，與針前比差異無顯著意義(P>0.05)。李平等[2]應用紅外熱像技術，動態觀察針刺健康人的足三里穴后捻轉補法和瀉法的操作對人體胃脘部皮膚溫度的影響，結果發現，補法和瀉法的操作可使胃脘部的皮膚溫度產生不同的效應，即補法升溫，瀉法降溫。王艷君等[3]以30名健康學生作為受試對象，采用普通針刺手法、平補平瀉手法對健康人左側曲池穴進行針刺，觀察針刺前及針刺后1、5、10、15、20分鐘不同留針期間的同側商陽穴和對側少商穴皮膚溫度，結果顯示普通針刺手法、平補平瀉手法在同側商陽穴對穴位皮膚溫度的影響以升溫效應為主，針刺后5、10、15分鐘與針刺前比較有統計學意義；在對側少商穴，平補平瀉手法針刺位皮膚溫度升高，針刺后5、10分鐘與針前比較有統計學意義，而普通針刺手法盡管也有一定的穴位溫度升高的趨勢，但與針前比較無統計學意義。這表明不同針刺手法對健康人穴位皮膚溫度有不同的影響，針刺位皮膚溫度的變化不僅具有循經性，而且具有全身性的變化。許金森等[4]對53名健康成年志愿者進行針刺，并用紅外熱像儀觀察記錄這些志愿者體表循經紅外輻射軌跡。結果發現，在基礎溫度較高的情況下，針刺可使部分受試者體表循經紅外輻射軌跡上的皮溫降低或先降低后升高；在基礎皮膚溫度較低的情況下，針刺可使沿該經脈的皮溫升高或誘發出連續不斷的人體體表循經紅外輻射軌跡(IRRTM)；針刺對部分受試者體表IRRTM的影響不大，但可使之變得更加連續、規整。另外，針刺的影響有時是雙側性的，針刺時對側同名經的皮溫也會出現相應的變化。但變化幅度較小。

1.2不同針刺手法對患者體表溫度的影響

程宇等[5]以87例多發性大動脈炎患者為受試對象，并通過紅外熱像觀察針刺治療前后患者肢體溫度的變化。針刺組操作手法：人迎穴用雀啄手法直刺進針33～54mm，然后使用捻轉補法3分鐘；極泉穴針刺進針16～33mm，施提插瀉法；太淵穴直刺10mm，施捻轉補法3分鐘；心俞、膈俞、脾俞、腎俞4穴均向脊柱方向斜刺，進針33～54mm，并施以捻轉補法1分鐘；風池、完骨、天柱3穴直刺進針33～54mm，并施捻轉補法1分鐘。西藥組及中藥組分別使用地巴唑和復方丹參注射液靜脈注射。結果表明針刺組治療后患者患側平均溫度、最高溫度及最低溫度較治療前均有

明顯升高(P

2 不同針刺手法體表溫度效應機理的實驗研究

由于體表溫度是由血液循環狀態、交感神經興奮程度和組織新陳代謝狀態等多方面決定的，針刺后引起的表面皮膚溫度變化與針刺影響上述3個環節狀態的作用有關。下面著重從這3個方而闡述其機理。

2.1 針刺對血液循環狀態影響的實驗研究

王國祥等[8]采用超聲測定技術對電針刺激過程中大鼠髕骨腱血流狀態進行觀察，并利用藥物阻斷外周血管運動神經末梢神經遞質釋放的方法，對其血流狀態的變化機制進行了分析。實驗表明，針刺能影響大鼠髕骨腱血流狀態，其途徑主要是通過局部縮血管神經纖維和舒血管神經纖維共同調整來實現的，縮血管神經纖維活動優勢時血管收縮血流減少，體表溫度降低；舒血管神經纖維優勢時血管舒張血流增加，體表溫度增高。日本學者小田剛[9]以后肢阻血、外周血液循環障礙模型大鼠為實驗對象，探討針刺對骨骼肌血流量的影響。將大鼠分為對照組(末處置)、阻血組、阻血加針刺組、阻血加電針(EA)組，分別測定各組的骨骼肌血流量。結果表明阻血組較對照組肌血流量明顯降低；留針5小時后脛骨前肌和拇長伸肌血流量無明顯變化；EA 1小時、EA 15分鐘組骨骼肌血流量與阻血組相比有增多傾向；但EA 5小時組及EA 1小時×5次組，較阻血組和留針組肌血流量顯著增加；EA 15分鐘×5次組，骨骼肌血流量較EA 5小時組增加，呈明顯高值。由此表明，短時間反復電針刺激能增加阻血肢的肌血流量。

2.2 針刺對交感神經興奮程度影響的實驗研究

李為民等[10]用電刺激麻醉大鼠的外周神經傳人纖維可誘發軀體一交感神經反射。另外，用直徑為O.34mm的毫針刺入大鼠的后肢背外側(相當于環跳穴的位置)約4～5mm深，以大約2次／秒的速度捻轉毫針，發現針刺能抑制軀體交感神經反射。其結果提示，針刺可影響交感神經的反射活動。董泉聲等[11]觀察了電針對兔皮膚感受器活動的影響及其作用規律，此實驗以兔股后皮神經所含感受性單位為對象，將9類皮膚感受器組合為有髓低閾機械感受器、有髓高閾機械感受器和無髓纖維感受器等3類。結果表明不同的感受器電針閾值小同，表現為無髓纖維感受器電針閾值最高，其次是有髓高閾機械感受器，有髓低閾機械感受器的電針閾值最低。劉里遠等[12]研究發現大鼠皮膚中存在縱貫全身的系列交感物質分布線，連續清晰，左右對稱，在頭部和肢體末端形成環路。在沿物質分布線經過的背上部切斷皮膚，可以顯著阻斷針刺“足三里”產生的針刺效應，表明這些交感物質分布線就是針刺信號的傳遞線。以上實驗說明皮膚傳遞針刺信號的通道及其實質是交感神經敏感線，而血管本身是體內最典型的交感神經敏感通道，交感神經主要分布在血管壁上，嚴格控制血管壁的張力和血管的血流量，通過針刺能影響皮膚交感神經興奮狀態，進而調節血管收縮與舒張，使溫度發生相應改變。

2.3 針刺對組織新陳代謝狀態影響的實驗研究

王琴玉等[13]發現針刺可以使腎血管性高血壓大鼠血管收縮因子血漿內皮素下降和血管舒張因子一氧化氮含量顯著升高。劉丹等[14]發現針刺能夠使腎血管性高血壓大鼠血漿中6－酮－前列腺素F1(6-Keto-PGF1)的含量明顯升高。提示前列環素(PGI2)是近年來發現的一種由血管壁內皮細胞合成和釋放的具有強烈擴血管的生物活性物質，生物半衰期僅3～5分鐘，迅速代謝生成6 Keto PGF1。盂智宏等[15]以腦梗死鼠為實驗模型，針刺后檢測出血液中三磷酸腺苷(ATP)含量及能荷水平明顯升高，差異顯著(P

3 小結

安靜狀態下，人體的熱量借助血液循環由體內傳至體表。如果通過皮膚的血流量增加則體表溫度增高；反之，則體表溫度降低。通過皮膚的血流量受著皮膚血管口徑的影響，血管管徑的調節是血流量調節的直接的先決條件，而血管管徑的改變則受交感神經控制。針刺的方法主要是通過調節交感神經的緊張度來控制血管的收縮與舒張狀態，進而控制血管管徑的大小、血流量的充盈程度、血流速度，從而導致患者體表溫度的改變。針刺補法可使交感神經緊張度降低、管徑增大、血流量增加、血流速度加快，從而使人體表的溫度升高；而瀉法則效果相反。其次，針刺還可使一些能控制血管收縮與舒張狀態的代謝物質含量發生改變，從而達到調節體表溫度的作用?？傊煌尼槾淌址墒谷梭w的血液循環狀態、交感神經興奮程度和組織新陳代謝狀態等狀態發生相應改變，從而達到調節體溫、提高療效的作用。

按神經生物學觀點，針刺效應始動于穴位感覺傳入系統，不同針刺手法作用的感受器類型、針刺信息的上傳通路及對相關中樞的具體作用、中樞間的相互聯系、整和后調控信息的下傳途徑及各個環節的傳遞因子等機制問題，尚缺乏系統研究。針刺引起的溫度變化的機制涉及感覺傳入系統、體溫調節中樞及中樞發熱介質、中樞解熱介質的活動，應從神經生物學的角度應用電生理學、分子生物化學和神經解剖學、組織化學等方法，系統地探討針刺手法導致體溫變化的

內在原因和物質基礎。

4　參考文獻

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5　程宇，石學敏．針刺對多發性大動脈炎肢體溫度影響的紅外熱像觀察．中國針灸，2003；23(9)：506

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13　王琴玉，唐?。槾虒?。腎血管性高血壓大鼠的降壓效應．上海針灸雜志，2003；22(3)：6

14　劉丹，樊爽，慈玉瑩．針刺對腎性高血壓大鼠6－酮－前列腺素F1及血栓素B2影響的研究．針灸臨床雜志，2003；19(8)：69

15 孟智宏，杜元灝．針刺對腦梗死鼠腦心組織及血液ATP、ADP、AMP及能荷的影響．天津中醫藥，2005；22(3)：233

篇(4)

遺傳學研究發現驚恐障礙具有家族聚集性，神經生化研究證實中腦皮層的DA能系統與膽囊收縮素受體（CCKB）共存于CNS內，經安定藥長期治療后，中腦DA神經元CCKmRNA的表達量明顯升高。本文綜述了驚恐障礙相關CCK亞型，CCK及其受體基因多態性近年來進展。

驚恐障礙（panic disorder, PD）是以反復出現顯著的心悸，出汗，震顫等植物神經癥狀，伴以強烈的瀕死感或失控感，害怕產生不幸后果的驚恐發作為特征的一種急性焦慮障礙［1］。意外發現低劑量CCK4（Cholecystokinin  tetrapeptide）能誘發PD患者發作，而正常人需要較高劑量，提示大腦中廣泛分布的CCK神經元及其分布一致CCKB受體可能包含在人類PD的病理生理機制中；由此CKKB受體基因自然成為PD的候選基因；其中驚恐障礙，精神分裂癥及焦慮障礙研究較多。

1 CCK前體、CCK與PD

有證據表明PD患病者中CCK神經遞質系統發揮著重要作用。人類大腦中CCK分布廣泛，在皮質，基底節，杏仁核，下丘腦中含量最高，海馬及腦干含量次之，小腦和脊髓含量最低。CCK首先在細胞體合成前體（PreproCCK），其活性片段包括CCK58，CCK39，CCK33，CCK12，CCK8，CCK4等，合成后儲存于突觸前囊泡，以胞裂外排放方式釋放；CNS中CCK8最多，占60～70%，且80%CCK為CCK58的降解產物，大多數CCK產物羧基末端結構相似，第7位上酪氨酸以硫化形式存在以保持與相應受體的親和力和生物活性。盡管CCK4可誘發PD，而且腦脊液和淋巴細胞CCK濃度較正常對照水平低，沒有治療的PD患者較已經治療的PD患者，包括抑郁癥和精神分裂癥有明顯增高的淋巴細胞內CCK4介導的細胞內Ca2+動員；但有學者在研究其前體（PreproCCK）基因多態性是沒有發現與PD相關聯。

2 CCK能神經系統與PD

2.1 CCK受體腦內分布，亞型和功能  研究大鼠發現CCK受體與CCK神經元分布基本一致，大腦皮質，紋狀體最多，下丘腦，海馬次之，而小腦內幾乎沒有。根據功能及受體分子克隆將CCKB受體分為CCKA受體及CCKB受體兩種亞型，因為前者主要分布于外周組織， 在消化系統主要是通過CCKA而發揮作用；后者則廣泛分布于中樞神經組織，后者是精神疾病研究重點，CCKDA共存的神經末梢分布到伏隔核后內側區，且富含CCKB；推測該區CCK通過激活CCKB受體加強DA的功能，而前區則通過CCK與CCKB受體結合抑制DA的功能，從而調節情緒反應及情感表達。有人研究發現CCK預防谷氨酸所致的神經毒性作用是通過CCKB抑制NMDA引起的NO形成而產生，另外還與嗎啡的鎮痛作用相關；近年還發現同時CCKB參與腫瘤生長，心血管，呼吸，學習，記憶，睡眠等活動［2］。

2.2 PD相關CCK能系統的實驗根據  首先CCK大量存在于同人類情感表達，情緒體驗和焦慮有關的腦區邊緣系統。其次，CCK常與經典的神經遞質系統或多態共存，如：與DA能及YGABA能等神經元共存，前者參與人的行為反應，后者參與苯二氮卓類抗焦慮劑的病理生理作用機制。

多數依據多來自于動物實驗（老鼠跑X迷宮），當然在人CCK誘發PD早已眾所周知；先應用CCK受體的選擇性或非選擇性激動劑制作出現焦慮反應的老鼠模型，最后在應用拮抗劑抗焦慮。首先不同的CCK片段對CCKA受體和CCKB受體結合具有選擇性，CCKA受體對羧基端第7位上硫化型CCK親和力高，如：CCK58，CCK33，CCK39，CCK8；而CCKB受體無論對羧基端6位或7位硫化型CCK類多態都有較高親和力。

常見用于動物試驗的CCKA受體選擇性激動劑有caerulein,A71378等。選擇性拮抗劑：MK329（L364，718）；PD140，548；SR27897；CR1409等；非選擇性拮抗劑：proglumide,benzetrip等；CCKB受體非選擇性激動劑有五肽胃泌素pentagastrin，選擇性拮抗劑：CI998（PD134308）和L365，260；非選擇性拮抗劑同CCKA受體相同。

SinghL等研究老鼠X迷宮試驗發現靜脈注射CCKA受體選擇性激動劑caerulein或CCKB受體非選擇性激動劑pentagastrin后，可以增加劑量-依賴性大鼠的焦慮水平，而CCKB受體選擇性拮抗劑CI998（PD134308）和L365，260對焦慮大鼠有抗焦慮作用，且CI998（PD134308）僅對CCKB受體所致焦慮有拮抗作用［3］。

2.3 PD相關CCKB受體基因多態性  候選基因研究策略仍是近年較為流行的手段，以下作一簡述，當然不一致的意見較多。越來越多的動物試驗發現焦慮障礙病理生理機制中包含著CCK的調節作用，在臨床研究中也進一步證實CCK有誘導驚恐發作的作用，抗焦慮劑能緩解發作；因此推測可能與表達CCK基因變化有關。這驅使了越來越多學者從分子生物學角度研究PD的遺傳多態性發病機理。

根據早期發現大腦皮層CCK多肽和CCKmRNA水平降低，Zachrisson等［4］運用原位雜交檢測了大腦皮層Brodmann10區編碼兩種CCKB受體同源體mRNA變異，結果發現大腦皮質外層（ⅡⅢ）編碼CCKB受體mRNA堿基序列長度減少51%，而大腦皮質中相應的同源體在外層減少65%，內層減少（ⅣⅥ）62%；由此進一步證明精神分裂癥病理生理機制中CCK能神經傳遞假說。KennedyJL等［5］研究未發現CCK和CCKA受體基因與PD相關，而對CCKB受體進行單核苷酸多態性（single nucleotide polymorphism.SNPS）分析發現位于5′調節區（CT）n微衛星在PD患者中有高度多態性，因此他認為CCKB受體基因變異在PD的神經生物學發生上有重要作用。

篇(5)

【關鍵詞】 　高頻脈沖治療； 慢性疼痛

1　前言

在上個世紀五十年代初期，Cosman和他的助手制造了世紀第一臺常規持續高頻發生器，但從1974年開始常規持續高頻發生器首次應用于疼痛治療[1]。在使用初期，由于技術上的限制使常規持續高頻療法僅僅應用于頸部和腰部疾病的治療。但是，從1981年后22號射頻套管的應用，使臨床醫生可以進行精確組織定位進而減小治療帶來的組織損傷范圍[2]，之后的治療中，常規持續高頻療法被廣泛用于各種疼痛疾病，范圍包括從腰神經根疼痛[3]到肋間神經性疼痛以及頸源性頭疼等。但是，由于治療可能造成運動功能障礙和傳入神經阻滯綜合征等并發癥，阻礙了它的臨床推廣。

從某種程度上來講，高頻脈沖療法技術的發明主要是作為常規持續高頻療法的一種替代療法。1995年奧地利會議中，亞美尼亞科學家Ayrapetyan提出常規持續高頻療法是通過組織暴露于磁場后發揮療效的，同時Cosman等后續的理論研究發現常規持續高頻療法產生的磁場太弱幾乎不能發揮其生物學效應，但他們也發現似乎快速轉換的電場可以達到這種效果。在隨后的討論中，Cosman，Sluijter和Rittman等重點討論高頻脈沖療法的概念上，從理論上來講，高頻脈沖療法是通過高頻能量進而達到調節電場能作用，同時也不會造成組織熱損失。在這次會議后的幾個月內，電子學設計了高頻脈沖發生器的原型。在1996年初，Sluijter使用這個機器進行了最初的臨床試驗，并在1998年首次發表了關于高頻脈沖治療背根神經節療效的臨床報道。

2　作用機理

常規持續高頻療法使用高頻交流電作用于目標組織上進而形成凝固性壞死，造成組織破壞的探頭溫度介于60℃到80℃。由于組織溫度隨著與電極探頭的距離增大減低特別明顯，因此常規持續高頻療法形成的損傷區域常常很局限，組織損傷的范圍與組織溫度、電極的規格和治療時間密切相關。

與常規持續高頻療法相反，高頻脈沖療法在極短的時間內（20ms）對目標組織使用高頻電流高壓放電，然后暫停480ms使熱度消退，通常保持目標組織的溫度維持在42℃。盡管傳統理論認為高頻脈沖療法不會造成組織的熱損傷，但Cosman[9]等研究證實高頻脈沖療法產生的熱量也會造成組織損傷；在體外蛋白試驗中也證實了高頻脈沖療法使用的電極溫度在60℃或者更高，足以產生組織破壞。但是，在大鼠的背根神經節和坐骨神經節上使用高頻脈沖療法后的組織病理學染色發現其職能引起暫時性的神經內膜水腫，這與常規持續高頻療法產生的沃勒變性結果正好相反，相同的研究也同樣證實高頻脈沖療法產生的組織破壞明顯小于常規持續高頻療法。因此，高頻脈沖療法作用方式造成的熱損傷是最低的，對組織損傷也是同等類型治療中最小的。

由于高頻脈沖療法不是通過熱損傷進而形成療效，因此，它的作用機理一直存在爭議。但神經生物學研究已經證實，高頻脈沖療法可以改變突觸信號進而形成電穿孔。受到普遍公認的高頻脈沖療法治療原理如van Zundert等[13]研究證實，它通過快速改變電場進而改變了疼痛信號傳導通路中所謂的即刻早期基因c-Fos的釋放，他們研究[13]證實67℃時常規持續高頻療法，42℃時高頻脈沖療法持續120s或42℃高頻脈沖療法持續8min都可以增加大鼠脊髓背角c-Fos的表達，這種治療效果可以在治療后持續7天，這些結果不僅僅提示c-Fos活化機制是獨立于溫度變化的，同時也證實興奮性C纖維抑制及長期抑制作用也可能是高頻脈沖療法的作用機理之一。但是，這些研究結果不同程度的否定了Higuichi等的先前研究結果，Higuichi等研究發現，僅僅在38℃的高頻脈沖治療時大鼠脊髓背角I和II層出現了c-Fos免疫反應增加，在38℃常規持續高頻療法和對照組中沒有變化。以往的研究結果[15]說明c-Fos表達的變化與細胞內機制有關，也說明高頻脈沖治療中c-Fos表達的上調也可能與其機制無關。除了c-Fos變化外，活化轉錄因子-3（細胞應激指標）也會在高頻脈沖治療后增加，但這種變化只能發生在小徑的C和Ad纖維中，與c-Fos類似，其機制目前也不清楚。

3　臨床應用

目前關于高頻脈沖療法治療疼痛功效的研究較少，此外，這些研究中的大多數都是進行文獻回顧或者僅僅包含少量的病例分析，早期的研究都是關于后背脊柱區域的疼痛，近年來高頻脈沖療法的應用越來越廣泛，主要從以下幾個方面進行回顧：

篇(6)

目前，智能多媒體監控技術已經逐漸成為處理諸多與安全相關的應用問題必不可缺的工具。智能多媒體監控關注于分析多傳感信號輸入，包括視頻流、音頻流及射頻識別和深度數據，這些數據在運動的人物、汽車及其他物體的自動探測及跟蹤方面有著廣泛的應用。智能多媒體監控技術的初衷是確定運動物體并理解他們的行為，進而檢測出可疑或者反常的舉動以預防犯罪，盡管這項技術有著諸多益處，但公共安全與個人隱私的沖突成為了此項技術的主要挑戰。本書的主要目的是通過介紹最近智能多媒體領域中的個人隱私、監控服務、擁擠場景理解、性能評估和運動視覺，使讀者對智能多媒體監控技術有一個全面的認識。

全書由9章組成：1.作為一種服務的智能視頻監控，本章介紹了視頻監控作為一種服務范式的原理，它幫助解決了云存儲的空間分布問題、框架及計算能力，分布式云資源被用于處理大視頻數據的存儲處理問題；2.擁擠場景視頻分析的文獻綜述，本章探討了當前擁擠場景的視頻分析的解決方案，給出了對于復雜或擁擠場景自動識別分析的現有方法與技術的系統比較與客觀的評論，討論了已有方法與技術的缺點，并給出了改進意見；3.視頻監控系統中的隱私和安全，介紹了視頻監控中的個人隱私與安全特性問題及其二者的集成需求，綜合描述了先進的the TrustCAM原型系統及其專用的攝像系統硬件安全模塊，對未來的研究及發展趨勢進行了總結；4.對象視頻流：視頻監控系統中的保護隱私的框架，介紹了將原始視頻素材分解成為背景和一個或多個對象的視頻流框架，該框架用于保護人的隱私，并給出了該方法的原理及評價方法；5.監控隱私保護，本章進一步探討了監控系統中的隱私問題，并介紹了各方面的評價方法，如：在監控系統中用何種類型的保護措施，獲取的信息該如何應用和個體在其中擁有什么權利等問題；6.多媒體監控系統中的運動分割改進的局部射頻識別方法，討論了用于室內定位的無源RFID技術，描述了使用通過RFID收集的數據提取感興趣區域的運動分割算法；7.應用于視覺顯著性信息物體跟蹤的粒子濾波器框架，本章介紹了使用神經生物學方法進行物體探測和使用粒子濾波器進行物體跟蹤，詳細地介紹了該方法的原理與實施；8.泛傾斜變焦攝像機網絡中的多分辨率深度圖估計，提出了由兩臺泛傾斜變焦相機組成的主動立體視覺系統，介紹了該系統的應用；9.視頻監控系統的性能評價：EventVideo項目評估協議。本章介紹了視頻監控系統的自動化性能評價過程，描述了EventVideo項目不同分析階段的評估協議。

本書適合人工智能、運動目標檢測及跟蹤和數字圖像處理等專業一年級碩士研究生閱讀和參考，亦可作為對智能多媒體監控研究感興趣的技術人員的參考書。對智能視頻監控及分析、智能多媒體監控中的個人與安全問題以及運動物體識別與跟蹤方面的研究人員，本書也會提供有用的幫助。

張進興，碩士研究生

（中國科學院空間科學與應用研究中心）

篇(7)

一、內源性bFGF正常情況下的表達和神經損傷后的變化

(一)中樞神經：正常情況下，內源性bFGF以微量分布于腦、垂體和下丘腦等器官，已證實星形膠質細胞、垂體濾泡及部分神經細胞能分泌bFGF，在海馬皮質、中腦、紋狀體和小腦顆粒細胞均有其受體。神經損傷后，早期就能觀察到內源性bFGF表達增多，是神經損傷后早期反應之一。

葉諸榕用原代培養的大鼠大腦星形膠質細胞作成機械損傷模型，觀察發現bFGF在損傷后2小時開始表達，12小時達高峰，2天后開始回落，星形膠質細胞胞體肥大，突起粗大。崔建忠運用Northern雜交、組織學方法動態觀察大鼠顱腦彌漫性損傷后bFGF的基因表達和組織學改變，結果發現輕度損傷后12小時，重度損傷后4小時，bFGF基因表達增加，均于第3天達到高峰。Grothe〔1〕研究脊髓神經節bFGF及其Ⅰ型受體（FGFR-1)的表達時發現，正常情況下，bFGF和FGFR-1的mRNA在脊神經節均有表達，原位雜交顯示星形膠質細胞產生bFGF，而感覺神經元表達FGFR-1，提示旁分泌作用；坐骨神經損傷后，L4～6感覺神經元bFGF的表達在1天內即上調，7天達高峰，28天后恢復，FGFR-1的變化則不明顯。

(二)周圍神經：Grothe〔1〕和Meisinger〔2〕1997年報道了bFGF及其受體在周圍神經的表達和損傷后變化的研究結果，而此前該領域未見報道。該研究發現，正常情況下，大鼠坐骨神經FGFR-1 mRNA表達高于bFGF mRNA。坐骨神經損傷后，FGFR-1和bFGF的mRNA在損傷遠、近端均于不同的時相點上調，并有時間依賴性；bFGF的表達具有自身正反饋特點，且不影響FGFR-1。這一實驗說明，與在中樞神經一致，內源性bFGF表達增多同樣是外周神經損傷后的早期反應。

神經損傷后bFGF表達上調的意義是什么?不少學者將bFGF運用于神經細胞培養和神經損傷模型，發現bFGF具有廣泛的促神經再生作用，提示bFGF表達增多是神經損傷后的修復反應，且可能具有始動意義。

二、外源性bFGF促進神經再生

(一)中樞神經

(1)離體試驗：端禮榮在原代培養的大鼠胚胎中腦神經細胞中加入bFGF，觀察發現細胞微團集落形成率明顯增加，不同劑量的bFGF表現量效關系，圖像分析見神經細胞突起增多，連接豐富呈網狀。Miyagawa運用bFGF于原代培養的海馬神經元軸突損傷模型，觀察發現實驗組較對照組軸突增生、突起增多。Himmelseher〔3〕進一步研究了不同濃度的bFGF對如上模型的作用，結果未用bFGF的對照組神經元存活65%，運用不同劑量bFGF的試驗組神經元變性均減少，10 mg／L組存活神經元達85%，神經突起亦增多、增長。

由上述試驗可見，bFGF能促進培養的神經細胞增生，神經細胞損傷后運用bFGF，變性死亡減少，神經突起增生，說明bFGF在體外具有促進、保護神經細胞的作用。Malgrane〔4〕研究大鼠背根神經節神經元對神經毒性藥物的反應時發現：bFGF不但能刺激軸突再生，而且提前24小時運用可以顯著減少神經毒性物質的作用，這從另一個角度說明了bFGF對神經細胞的保護、維持作用。

(2)在體實驗：bFGF保護中樞神經細胞、促進突起 增長的效應在體內亦得到證實。汪春風運用bFGF治療成年大鼠大腦皮質損傷模型，于損傷術中和術后分次給予bFGF，術后40天取材作體視學分析，結果實驗組存活神經元顯著多于對照組。Miyamoto〔5〕分別運用bFGF、神經生長因子（Nerve Growth Factor，NGF）于大鼠大腦單側傘穹窿部切斷模型，發現bFGF和NGF均能刺激海馬乙酰膽堿酯酶陽性纖維生長，NGF組僅為細纖維而bFGF組粗、細纖維均有。

Nakahara〔6〕將經基因修飾后可分泌bFGF的成纖維細胞移植于大鼠脊髓損傷模型中央灰質處，發現2周至6月后，背側區的感覺神經、去甲腎上腺素能神經均有纖維長入移植細胞，提示bFGF具有誘神經活性。

(二)周圍神經：bFGF及其受體在周圍神經的表達尚不清楚，Aebischer、Laquerriere即已嘗試運用填充bFGF的小管套接坐骨神經缺損，術后4周行組織學、電生理檢查，發現實驗組有神經纖維生長，而對照組沒有。雖然有神經纖維生長并不就說明神經成功再生，但已提示了bFGF直接或間接促進軸突生長的可能。故bFGF的作用效能、分子生物學作用機制，值得深入研究。

雪旺細胞（Schwann?s　cell，SC）分裂增殖是周圍神經再生的重要環節，增殖的SC吞噬變性產物，形成索帶引導再生軸突長向遠側，并分泌多種神經營養、趨化因子，使軸突迅速、準確生長。體外培養的SC移植到神經再生室中能促進神經生長已為試驗證實。在培養SC的工作中，Rater、Dong、龔炎培均發現bFGF能促進SC分裂增殖，龔氏運用流式細胞計觀察FGF、NGF、纖連蛋白和神經再生條件液對SC體外細胞動力學的影響，發現8天后FGF組SC增殖最顯著，達8倍以上，而NGF對SC分裂增殖不起作用。雖然SC超常增殖的意義學者們尚無定論，但對SC增殖期已過的陳舊性神經損傷，促進SC增殖對神經再生很可能有重要意義。因此，應進一步驗證bFGF能否促進在體SC增殖及增殖后的繼發效應。

血管發生對神經損傷后創口愈合、神經再生的意義重大，然其初始介質仍未完全闡明。Baffour〔7〕在兔下肢急性缺血模型運用bFGF，發現治療組肌肉活力、肌內血氧含量、每平方毫米毛細血管數和每肌纖維毛細血管數均明顯高于對照組。提示bFGF能促進微循環重建。Nissen〔8〕收集術后創口內液體分析發現，血管內皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）濃度術畢無變化，后7天逐漸升高，而bFGF濃度術畢即升達高峰，3天后降至血漿濃度；各時相點創室內液均對內皮細胞有趨化性，能引發神經、血管反應，術畢采取的創室內液，經VEGF的抗體中和后仍具趨化性和促血管發生能力，術后3至6天采取的創室內液，經VEGF的抗體中和后趨化性和促血管發生能力顯著降低。提示bFGF是血管發生的始動介質，VEGF則起著繼發而持續的作用。Seghzzi研究小鼠角膜血管發生時，發現形成毛細血管的內皮細胞表達VEGF mRNA和蛋白，外源性bFGF或上調內源性bFGF能增加VEGF的表達。說明VEGF的表達受bFGF調控，運用bFGF能促進血管發生，改善血供。而血供的改善顯然有利于創口愈合和神經再生。

綜上所述，bFGF促進神經再生的作用是多方面的：(1)保護神經元；(2)促進軸突再生；(3)促進SC增殖；(4)促進血管發生，改善血供微循環等。借助分子生物學、免疫學等的新技術，各方面的研究還在不斷深入。但另一方面，強調神經營養性之外，神經支配的效應器應如何減緩退變?有關效應器營養性的研究仍不多見，值得注意，因為效應器不可逆性退變，同為神經損傷、尤其陳舊性損傷修復困難的主要障礙。

三、bFGF與周圍神經再生

近10余年來，新興的、跨學科的神經生物學發展迅速，對周圍神經再生的研究從細胞、亞細胞發展到分子水平，提出了一些新的概念和理論。認為神經不同于一般組織，神經細胞胞于中樞，而軸突延伸很長，組成周圍神經，神經損傷的性質是細胞損傷。損傷后不僅軸突斷裂，還引起近端神經元壞死，遠段神經變性，失神經支配的感覺、運動效應器退變萎縮，因此神經損傷不僅是損傷局部一個水平有病變，還包括神經元、效應器，是三個水平的病變，只注重損 傷局部的處理是片面的。成功的神經再生要求：(1)保護近端神經元；(2)再生軸突快速、準確長向遠段；(3)效應器未發生不可逆性退變；(4)再生軸突與效應器形成功能性突觸。SC、基底膜和神經營養因子（Neurotrophic Factor，NTF）是發揮以上作用的物質要素。NTF是指能保護神經元，和／或促進軸突再生的物質，已提出NGF、睫狀神經節營養因子(CNTF)、腦源性營養因子(BDNF)、bFGF等20余種。至今，NGF由于：(1)體內有特異受體；(2)體內外作用均有效；(3)制備的抗體能阻斷活性，唯一得到證實，而bFGF及其受體在周圍神經的表達及損傷后變化的研究正在開展，其在體運用的效能、抗體阻斷的實驗亦待進行，所以是一種潛在的、未完全證實的NTF，但在試驗中已經展現了較NGF促神經再生活性廣泛的特點，除與NGF一樣能保護神經元、促進軸突生長外，還能刺激SC增殖，促進毛細血管形成改善損傷神經及周圍組織的血供，因而又是很有潛力的，預計隨著以上兩方面研究的進展，bFGF作為一種NTF的性質將很快澄清，為神經損傷患者帶來新的希望。

參考文獻

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