期刊大全 雜志訂閱 SCI期刊 投稿指導 期刊服務 文秘服務 出版社 登錄/注冊 購物車(0)

首頁 > 精品范文 > 淋巴性瘤主要治療方法

淋巴性瘤主要治療方法精品(七篇)

時間:2023-05-29 16:16:57

序論:寫作是一種深度的自我表達。它要求我們深入探索自己的思想和情感,挖掘那些隱藏在內心深處的真相,好投稿為您帶來了七篇淋巴性瘤主要治療方法范文,愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑,助力您的創作。

淋巴性瘤主要治療方法

篇(1)

淋巴瘤的治療方法

淋巴瘤診斷明確后,首先要明確的不是采用什么治療,而是是否需要治療。對于不同亞型的淋巴瘤,可以采取不同的應對措施。一般來說,對于惰性淋巴瘤,即使積極治療也很難治愈(早期患者除外),而且此類患者大多是年老多病,積極治療又可能會導致許多并發癥,而即使不治療,病情大多進展緩慢,有些患者可能自發緩解或終生無需治療。因此,對于大多惰性淋巴腫瘤,應該將其作為慢性病對待,不求治愈,以保持患者的生活質量為原則。相反,對于侵襲性、高度侵襲性淋巴瘤則需盡快治療,爭取早期治愈。

隨著近年來基礎醫學研究的飛速發展,淋巴瘤治療進展應該說是突飛猛進。從經典的手術、放療和化療,到近期的靶向治療、細胞免疫治療、造血干細胞移植等,各種不同治療方法的應用顯著提高了淋巴瘤患者的治療效果。另外,由于基因測序、液體活檢等技術的不斷成熟及廣泛深入應用,個體化治療甚至精準治療也逐漸成為可能。

目前各種不同的治療手段使淋巴瘤患者有了更多的治療選擇。但我們更強調這種選擇應當是因人而異的,在明確診斷的前提下有針對性地選擇。了解這些不同治療方法的特點和適用對象,才有利于合理的選擇。需要提醒大家,根據患者病情選擇不同的治療方法進行聯合治療,是非常必要的。臨床研究顯示,目前采用的聯合治療模式,可使超過80%的霍奇金淋巴瘤、60%的彌漫大B細胞淋巴瘤患者通過規范的治療獲得治愈,其他大多數淋巴瘤患者通過聯合治療,可以顯著改善生活質量和生存。

1.手術治療:和大多數實體腫瘤不同,除了少數特殊亞型淋巴瘤(早期惰性淋巴瘤)外,對于大多數淋巴瘤患者,單純依靠手術難以較好的控制甚至治愈。手術的價值更多地是體現在疾病樣本的獲取和明確診斷。因此,對于淋巴瘤患者在手術前需要進行詳細的手術適應癥評估,切勿盲目的一刀切之。

2.放射治療:放射治療是利用放射線治療腫瘤的一種局部治療方法,也是經典的治療方法。由于和化療的作用機理不同,因此臨床多和化療聯合使用,以提高淋巴瘤患者的治療效果。比如對于早期鼻腔NK/T細胞淋巴瘤、濾泡淋巴瘤和眼部黏膜相關淋巴瘤等,放療是主要治療方法之一;而對于一些具有較大腫塊的淋巴瘤患者,在化療后加用放療可以進一步提高療效,預防復發。

3.化學治療:化學治療簡稱化療,是利用化學藥物阻止腫瘤細胞的增殖、浸潤、轉移,直至最終殺滅腫瘤細胞的一種治療方式。它是全身性治療的重要手段,和手術、放療一起,并稱為癌癥的三大經典治療手段。目前臨床多采用針對不同抗腫瘤機理的藥物多藥聯合治療的策略,比如臨床常用的CHOP方案就是使用環磷酰胺、多柔比星、長春新堿和潑尼松四種化療藥物聯合治療非霍奇金淋巴瘤?;熓悄壳爸委熈馨土鲎顬橹匾姆椒ㄖ唬瑢τ谌硇阅[瘤尤為重要,和其他治療方法聯合使用可以進一步提高療效。

4.靶向治療:顧名思義,靶向治療是在細胞分子水平上,針對已經明確的腫瘤靶點,設計并使用相應的特異性化學治療藥物。靶向性治療藥物的特點是在有效針對腫瘤細胞進行特異性殺傷的同時,對于正常組織和器官的影響較傳統化療藥物顯著降低,即高效、副作用小且使用方便等。臨床淋巴瘤常用的靶向治療藥物是利妥昔單抗(針對CD20分子)、伊布替尼(BTK信號通路抑制劑)等,都可以更為高效和特異性地殺滅淋巴瘤細胞。目前臨床上靶向藥物多和傳統化療藥物聯合使用,組成聯合免疫化療方案進行治療。隨著未來靶向藥物的進一步豐富,有可能采用多個靶向藥物聯合使用的策略來替代傳統化療。此類藥物在淋巴腫瘤中的應用是最成功的,部分患者已經可以免除化療,使患者的生活質量不受影響。

5.細胞免疫治療:以往的淋巴瘤治療模式多是針對腫瘤本身,近年來有報道通過基因工程改造或者特殊藥物,可以激活淋巴瘤患者體內的免疫系統,發揮其殺滅淋巴瘤細胞的作用。細胞免疫治療由于采用和以往完全不同的治療策略,因此對于化療、甚至靶向治療無效的復發難治淋巴瘤患者具有顯著的臨床療效,其中有代表性的是嵌合抗原受體T細胞免疫療法(CAR-T)和PD-1單克隆抗體。我們在臨床上采用CAR-T治療部分非常難治的淋巴瘤患者,初步結果非常令人滿意。

6.造血干細胞移植:造血干細胞移植是患者提前接受預處理方案(超大劑量放療或化療),以清除體內的腫瘤細胞,然后再回輸提前采集的自體或者供者造血干細胞,重建正常造血和免疫功能的一種治療手段。造血干細胞移植多用于高危或者復發難治淋巴瘤,可以起到有效降低復發、甚至治愈疾病的作用。但是由于造血干細胞移植治療相關風險和并發癥發生率較高,因此在評估移植指征和患者選擇上需要全面評估。

篇(2)

【關鍵詞】 鼻、鼻型;NK/T惡性淋巴瘤;治療方案

鼻、鼻型NK/T惡性淋巴瘤是近年確認非霍奇金淋巴瘤新的病理類型, 其中鼻型是指原發鼻以外部位的 NK/T 細胞非霍奇金淋巴瘤。此類型惡性淋巴瘤發病通常和EB 病毒感染有關, 且多發生于鼻腔[1]。該病局部控制率和預后均差, 嚴重影響人們的生命。本文研究40例鼻、鼻型NK/T惡性淋巴瘤患者的臨床特點、治療方法和預后, 探討提高療效、改善預后的治療策略。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 收集2011年7月~2012年6月在本院住院治療的經病理形態學確診的40例鼻、鼻型NK/T惡性淋巴瘤患者, 其中男22例, 女18例;年齡25~73歲, 平均年齡(48.3±5.4)歲;病灶局限于鼻腔者14例, 超出鼻腔者26例;按國際 Ann Arbor標準分期, 其中Ⅰ期22例, Ⅱ期11例, III期7例;KPS 評分≥90分28例。所有患者均為初次治療者, 無化療、放療史, 無化療禁忌證。所有患者按入院時間前后順序編碼, 按不同治療方法分組, 對照組采用CHOP方案, 治療組在對照組治療基礎上采用LOP方案。

1. 2 治療方法 全部病例均采用CHOP方案化療, 并連續化療8個周期, 3周為1個周期。治療期間常規給予止吐、補液等支持治療。連續化療2個周期不能達到完全緩解及部分緩解的14例患者, 采用LOP方案化療挽救化療。具體方案如下:CHOP方案:環磷酰胺粉針750 mg/m2靜脈滴注d1, 阿霉素50 mg/m2靜脈滴注d1, 長春新堿1.4 mg/m2靜脈滴注d1, 強的松100 mg/d口服d1~5。LOP方案:左旋門冬酰胺酶6000 U/m2靜脈滴注d1~7, 長春新堿1.4 mg/m2靜脈滴注d1, 強的松100 mg/d 口服d1~5。

1. 3 療效評定標準 所有患者在入組化療2個周期后評價療效, 4個周期后進行療效確認。根據NHL的療效標準:腫瘤完全消失超過1個月為完全緩解(CR);病灶的最大直徑及最大垂直直徑的乘積縮小50%以上, 其他病灶無增大, 持續1個月以上為部分緩解(PR);病灶兩徑乘積增大25%以上或出現新的病灶, 持續超過1個月為病情進展(PD)??偩徑饴?(完全緩解+部分緩解)/總例數×100%。

1. 4 隨訪 存活患者隨訪截止至2013年6月, 隨訪時間為4~36個月, 中位隨訪時間23個月, 在40例患者中12例死亡, 隨訪內容包括體格檢查、血常規、肝腎功能及鼻腔CT等檢查, 統計總生存期及無病生存期??偵嫫谥笍募膊〈_診開始至因任何原因死亡或末次隨訪的時間, 無病生存期指患者完全緩解之日到患者出現任何部位復發或播散的時間。

1. 5 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件對數據進行統計學分析。近期療效比較采用χ2檢驗, 多因素分析采用Cox回歸分析, 生存分析采用Kaplan-Meier生存分析法分析不同組別的總生存期和無病生存期。P

2 結果

2. 1 近期療效結果 兩組近期總緩解率經統計學分析, 治療組要明顯好于對照組, 差異具有統計學意義(P

2. 2 兩組無病生存期與總生存期 根據生存分析法分析治療組患者無病生存時間15個月, 對照組患者13個月, 兩組無病生存期差異具有統計學意義(P

2. 3 預后因素 所有患者完成治療后, 經過性別、年齡、Ann Arbor 分期、結外累及部位數等因素, 將其對生存期的影響進行多因素分析, 結果顯示Ann Arbor 分期、結外累及部位數及KPS評分是獨立的預后因素, 見表2。

3 討論

鼻、鼻型NK/T惡性淋巴瘤發病率僅占非霍奇金淋巴瘤(NHL) 6%左右, 多發生于亞洲, 其具有侵襲性強、發病進展迅速獨特的臨床表現和體征, 但臨床采用傳統的CHOP方案化療未取得滿意療效[2]。近來以左旋門冬酰胺酶(L-ASP)為基礎的聯合化療方案引起臨床醫師的興趣, 故為對L-ASP化療方案的治療措施是否有效, 本研究即通過采用L-ASP化療方案對其有效性進行探討, 采用LOP方案進行挽救化療。

L-ASP是一個獨特的抗腫瘤藥物, 通過水解血清中腫瘤細胞的必需氨基酸-門冬酰胺, 導致腫瘤細胞DNA及蛋白質合成受阻, 故L-ASP不受耐藥蛋白P-gp的影響[3]。但是有些腫瘤細胞能自身合成門冬酰胺, 故L-ASP的抗腫瘤效應有選擇性, 僅作用于需外源性門冬酰胺作為生長因素的腫瘤[4]。本研究發現, 應用CHOP化療方案治療鼻、鼻型NK/T惡性淋巴瘤的近期完全緩解、部分緩解率為73.1%, 采用LOP化療方案治療的近期完全緩解、部分緩解率為100.0%, 差異具有統計學意義(P

鼻、鼻型 NK/T惡性淋巴瘤預后因素最為主要的是Ann Arbor 分期、結外累及部位數及KPS評分。因此, 對于淋巴瘤這類血液系統源性的惡性腫瘤疾病, 血液系統外的侵犯是一個不可忽視的重要因素。當體內除了血液系統外的部位數侵犯越多, 治療效果越差。因此對于淋巴瘤的治療仍應考慮多方面的影響因素。

綜上所述, 對于鼻、鼻型NK/T惡性淋巴瘤而言, 由于易對傳統化療方案產生抵抗作用, 選用L-ASP的新化療方案尤其是對于治療鼻、鼻型NK/T惡性淋巴瘤顯示出了極好的效果, 同時應考慮影響患者預后的因素以期達到最好的治療效果。

參考文獻

[1] 阮寒光, 鄔蒙.鼻腔 NK/T 細胞淋巴瘤 60 例臨床治療和預后分析.實用癌癥雜志, 2009, 24(3):291-293.

[2] 譚燕, 張偉, 楊家林, 等.鼻、鼻型 NK/T 細胞淋巴瘤放射治療長期隨訪結果及預后分析.四川醫學, 2009, 30(9):1384-1386.

[3] 祝琳, 黎萬榮. 鼻型 NK/T 細胞淋巴瘤 19 例臨床分析.中國現代醫生, 2009, 47(21):18-19.

[4] 康文喜, 樊靜, 岳秀杰.鼻腔NK/T細胞淋巴瘤25例病理分析. 慢性病學雜志, 2010, 12(9):1126-1127.

[5] 丁浩.結外 NK/T 細胞淋巴瘤鼻型診斷和分期認識進展.中國眼耳鼻喉科雜志, 2011, 11(3):183-186.

篇(3)

【關鍵詞】血管瘤;血管畸形;診治措施

【中圖分類號】R732.2 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949(2014)03-0467-02

血管畸形疾病的診治,就目前的醫療技術來說,我們主要是采用激光治療技術。激光治療血管畸形疾病的方法已經在我國是得到了50年左右的實踐考驗。但是要治療血管瘤,主要還是采用普萘洛爾治療方法。隨著科學技術的發達,在血管性疾病的治療中也是逐漸地引入了一些高科技產品,幫助醫生們能夠更為準確地定位病人的病情,有利于后續病人的診治和恢復。筆者將簡要的探討關于現今醫療技術條件下,該類疾病的診治。

1血管畸形和血管瘤疾病的初步了解

血管瘤和血管畸形是皮膚軟組織常見的良性血管疾病,據統計占良性占位性病變的7%,小兒多見。此類病變雖然是良性腫瘤,但它們會影響外觀及功能,嚴重者甚至導致死亡。血管瘤與血管畸形是兩種不同的血管性疾病,它們的治療方法及預后均不相同,因此在診斷血管瘤時應注意與血管畸形相鑒別。

1.1血管瘤疾病簡介

血管瘤是一種血管腫瘤,其特點是血管內皮細胞過度增殖,有明顯的增生期和退化期;過去很多被稱為“血管瘤”的疾病實際上是血管畸形,如既往的命名法中的葡萄酒色斑、海綿狀血管瘤、血管淋巴管瘤和淋巴管瘤以及動、靜脈瘤在此分類中分別屬于毛細血管畸形、靜脈畸形、淋巴管畸形和動靜脈畸形, 而惟有其中的毛細血管瘤、草莓樣血管瘤和毛細血管海綿狀血管瘤在這一生物學分類中才屬于血管瘤的范疇。血管瘤是嬰幼兒常見的良性腫瘤。病變出現的時間、生長的速度以及病變的臨床特點,對明確診斷幫助極大。對于小兒,必要時建議檢測血清雌二醇水平,患兒血清雌二醇的水平明顯高于健康同齡兒童。

1.2血管畸形疾病簡介

血管畸形是一種非腫瘤性的血管發育異常,組織學上只是血管結構異常,內皮細胞仍處于靜息狀態。血管畸形根據所含血管類型的不同分為毛細血管畸形( 微靜脈) 、靜脈畸形、動脈畸形、動靜脈畸形、淋巴管畸形和混合畸形。先天性血管畸形是一組由于胚胎肢芽內原始血管的發育障礙或發育異常所致的先天性疾病。發病時間、生長速度、病變的溫度、動脈搏動(動脈畸形)、病變質地等對血管畸形的診斷有幫助。

1.3血管瘤和血管畸形的診治方法

血管瘤和血管畸形的治療方法包括: 硬化劑( 魚肝油酸鈉、無水乙醇、尿素、平陽霉素等) 注射、激素、手術( 切除、植皮、皮瓣整復) 、冷凍、介入栓塞、干擾素藥物治療、核素(32P、90Se) 、微波熱凝、各種激光照射等。一般情況下血管瘤和血管畸形可通過以下幾個方面進行鑒別:發病時間、生長速度、顏色、病變區溫度、質地。僅靠臨床癥狀如病史、瘤體質地、溫度等很難準確鑒別診斷血管瘤和血管畸形,因此人們就需要借助于影像學的輔助檢查。傳統上常用的影像學方法各有其局限性,目前常用的B超檢查僅能夠反映病變的范圍及血流量的情況,不能反映病變與周圍結構的解剖關系、畸形血管的來源等等信息。

2血管瘤和血管畸形的診療措施

2.1三維CT鑒別技術

三維CT重建結合了CT血管造影及三維重建技術。與平掃相比,三維CT重建能夠直觀、立體、完整地顯示病變的結構,已經在許多疾病的診治中得以應用。雙源CT是目前國際上最先進的CT,可以在更短的時間內挖掘出更豐富、更細微、更本質的病變信息。三維CT重建以CT平掃及增強掃描為基礎,通過三維重建技術獲得圖像,能夠清晰的顯示病變的解剖結構及其與周圍結構的關系。三維CT重建能夠準確的鑒別血管瘤、靜脈畸形、動靜脈畸形,這一點已經被病理檢查所證實。另外,三維CT重建能夠展示完整的、立體的病變的信息。在顯示病變對周圍組織的侵襲方面,CT不能夠很好地顯示神經組織,因此三維CT重建顯示病變對周圍組織侵襲的準確率相對較低。

2.1血管瘤的治療

血管瘤具有自發消退的特點,甚至可以完全消失,對于臨床上癥狀不明顯的血管瘤可進行隨訪觀察。在增生期抑制其發展,消退后手術切除剩余纖維組織是血管瘤治療的重要原則。非手術治療手法有激素治療血管瘤。激素治療的機制可能是借助抑制血管瘤內皮細胞異常增殖,阻止幼稚新生血管的生成過程, 從而達到對增生期血管瘤的治療作用。但激素對消退期血管瘤作用較差。下列情況,可考慮應用激素治療:一、1 歲以內小兒增殖期血管瘤。二、有較嚴重并發癥的血管瘤。三、面部血管瘤影響患者容貌。

2.2血管畸形的治療

不同類型的血管畸形有不同的治療方法,下面是常見的幾種血管畸形的治療方法。一、毛細血管畸形的治療。目前較為普及的方法是脈沖染料激光(pulsed dye laser,PDL),作用效果明顯,副反應少,一般不遺留增生性瘢痕。動力療法(photodynamic therapy,PDT)是近年來興起的治療毛細血管畸形新的方法,其主要作用機制是組織中的光敏劑在有氧條件下,經激光照射后產生大量活性氧物質,損傷組織細胞,達到治療目的。二、靜脈畸形的治療。對于大面積累及肢體的靜脈畸形,可用彈力套等回壓包扎,以減輕癥狀。常用治療方法有與治療血管瘤同樣的硬化劑注射法,病變內注射平陽霉素,銅針留置等。對于較大的靜脈畸形,可先栓塞病變的回流靜脈,使硬化劑能夠滯留在瘤腔內,以增強硬化效果,提高療效。

3結語

隨著人們對于血管瘤和血管畸形疾病的不斷深入了解,對于這類疾病的掌握和控制能力也會不斷逐步地加強。我們清楚:愛美之心,人皆有之。而血管畸形和血管瘤一旦病變于皮膚上,肯定會影響人們皮膚的美觀。對于血管瘤和血管畸形疾病的治療,我們所治療的目標,當然是以使其能夠不影響皮膚的美觀為主。雖然現今的整容技術發達,但是作為一名醫生,我們還是要經過深思熟慮之后,制定出一個滿意的診治方案。

參考文獻

篇(4)

近年來,有一種惡性腫瘤在國內外特別是發達地區的發生率持續上升,已經超過白血病,成為最常見的淋巴造血系統惡性疾病,這種疾病被統稱為淋巴瘤。由于人體內的淋巴細胞無處不在,因此,淋巴瘤可以發生于人體的各個部位和器官,其臨床表現十分多樣。

目前,除少部分淋巴瘤外,淋巴瘤的具體病因尚不明確,推測與機體的免疫功能下降有關,這給淋巴瘤的早期預防帶來較高的難度。而治療淋巴瘤,目前認為化療和放療是常用方式,而中醫藥聯合放療、化療,可以增效減毒,優勢互補,提高療效,改善預后。

“正宗”中醫怎樣有效治療淋巴瘤

上海中醫藥大學附屬岳陽中西醫結合醫院血液內科周永明

淋巴瘤是一組原發于淋巴結或其他器官淋巴造血組織的惡性腫瘤。目前,治療惡性淋巴瘤的主要方法是化療和放療,但是,應用化療和放療雖然可以殺滅大部分腫瘤細胞,但患者機體內總會殘存一些腫瘤細胞,這些殘存的腫瘤細胞大多對放療、化療不敏感,往往是淋巴瘤緩解后復發的禍根,給淋巴瘤患者的康復帶來了隱患。

中醫藥治療惡性淋巴瘤較之放療、化療對機體的傷害作用明顯減少,比較符合機體生理狀態――通過免疫機理的調整,逐步減少或清除殘余的腫瘤細胞。當然,需要強調的是,與放療、化療一樣,中醫藥并不是對所有淋巴瘤都有效,關鍵是要針對淋巴瘤的合適類型、合適階段和病情,選擇正確的治療方法,進行規范的中醫治療。

中醫藥治療:需“辨證施治”

祖國醫學文獻雖然沒有淋巴瘤的名稱,但在二千多年前就已有“痰核”“痰毒”“瘰疬”“Y積”“惡核”等類似淋巴瘤的記載,隨著研究的深入和發展,中醫藥治療淋巴瘤已取得了較大的進步,積累了豐富的經驗。秉承辨證施治、扶正邪的理念,中醫根據淋巴瘤患者的不同類型、不同階段、不同病情,運用扶正固本、清熱解毒、活血消積、化痰軟堅等方法進行辨證治療,可取得調整免疫、抗腫瘤、防復發轉移等多種功效,從而抑制淋巴瘤增生、清除殘余腫瘤細胞,改善臨床癥狀,提高生活質量,5年生存率可達到60%以上。

那么,哪些淋巴瘤患者可以選用中醫藥治療?

1.惰性淋巴瘤,主要包括濾泡性淋巴瘤、B細胞慢性淋巴細胞性白血病、小淋巴細胞淋巴瘤、淋巴漿細胞淋巴瘤和脾邊緣區B細胞淋巴瘤等,可采用中醫藥為主或結合低強度化療,以延長患者無病生存時間,讓患者生活更加樂觀,更接近健康人的生活狀態。

2.淋巴瘤患者在接受放療、化療期間,采用中醫藥治療可以增效減毒,即增強放療、化療藥物療效,減少放療、化療毒副反應,還能改善全身體質,為完成放療、化療療程創造良好條件。

3.淋巴瘤放療、化療療程結束、淋巴瘤手術切除,或造血干細胞移植后,采用中醫治療,可以促進機體有效康復,防治腫瘤復發轉移,清除體內腫瘤“余患”,延緩甚至阻止腫瘤復發,實現免疫修復和調整,引導機體從接近健康狀態到達趨向健康狀態,甚至健康狀態,從而達到治愈或長期無病生存的目的。

背部刺血:并非治淋巴瘤“中醫方”

青年演員徐婷選擇的所謂“中醫治療”,包括背部刺血、拔火罐等,對淋巴瘤而言,并不是合適而規范的治療方法。查閱類似淋巴瘤的“痰核”“痰毒”“瘰疬”“Y積”“惡核”等文獻,幾乎沒有用背部刺血、拔火罐等療法的記載?!饵S帝內經》“刺絡者,刺小絡之血脈也”“菀陳則除之,出惡血也”,明確提出刺絡放血可以治療癲狂、頭痛、暴喑、熱喘、衄血等病證,但并不治療“痰核”“痰毒”“瘰疬”等病證,而體質虛弱、孕婦及凝血機制不良者一般不宜采用背部刺血或放血療法。拔火罐有行氣活血、祛風散寒、消腫止痛等功效,對腰背肌肉勞損、腰椎間盤突出有一定治療作用,也不治療“痰核”“痰毒”“瘰疬”等病證。再說,拔火罐是一種專業的治療手段,其操作方法也并不是想象的那樣簡單,需要有資質的醫師規范操作。如果亂施穴道,有時會適得其反,甚至釀成不良后果。

就目前治療現狀而言,淋巴瘤是醫學上尚未被攻克的一大難題。徐婷患的是T淋巴母細胞淋巴瘤,屬于淋巴瘤中很兇險、惡性程度相當高的亞型,即使接受了規范的標準劑量化療,也難以長期生存。而她接受的所謂“中醫治療”,不僅每天給她放血,還拔火罐、刮痧,這些療法不適合處于進展期的淋巴瘤患者徐婷本人,而且操作不規范,導致大量毛細血管破裂,更多失血。再加上,徐婷嗜好素食,營養嚴重不良,免疫系統受到損傷,進而發生多處嚴重感染,加速了疾病的進展。因此,徐婷的不幸離世,可以說是死于惡性淋巴瘤疾病本身,死于“偽中醫”的濫用“中醫療法”和不規范操作,而不是死于真正的中醫治療。

防治淋巴瘤:牢記4點忠告

為避免出現徐婷這樣的悲劇,淋巴瘤患者應牢記以下4點忠告:

1. 得了淋巴瘤或疑似淋巴瘤患者應到正規醫院血液科進行全面檢查,以明確診斷,分清類型,評估危險度,判斷預后,以便進行針對性治療。

2. 目前,化療和放療兩種方法還是當今治療大部分惡性淋巴瘤的主要措施。合理科學的中西醫結合療法也是醫學界公認行之有效的治療方案,中醫藥聯合放療、化療,可以增效減毒,優勢互補,提高療效,改善預后。

3. 選擇中醫治療應去正規中醫醫院血液科就診,并請有資質的醫師進行評估診療。惰性淋巴瘤、放療、化療療程結束后,或造血干細胞移植后的淋巴瘤患者,或沒有條件接受放療、化療的淋巴瘤患者,應選擇中醫藥治療,或以中醫藥為主的治療。

篇(5)

關鍵詞:吡柔比星;惡性淋巴瘤;骨髓抑制;影響

Abstract: Objective: To analyze the prevention effects and clinical curative effects of pirarubicin on bone marrow suppression of patients with non-hodgkin lymphoma (NHL) in chemotherapy. Methods: 82 cases of NHL patients were selected from our hospital from February 2011 to August 2014. And the patients were divided into the control group (n=41) and the observation group (n=41) according to the parity of the patients’ admission numbers. The observation group was given pirarubicin-based chemotherapy while the control group was given adriamycin-based chemotherapy. The two groups were compared and analyzed in curative effect of chemotherapy, bone marrow suppression and complications. Results: (1) The total effective rate was 51.22% in the control group, which was significantly less than that of observation group (87.80%) (P

Keywords: Pirarubicin; Malignant lymphoma; Bone marrow suppression; Effects

惡性淋巴瘤屬臨床常見惡性腫瘤,化療是惡性淋巴瘤的主要治療方法之一。本文選擇我院82例惡性淋巴瘤患者行分組研究,分析吡柔比星的臨床療效情況及對骨髓抑制的預防價值,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2011年2月~2014年8月82例惡性淋巴瘤患者,按患者住院號的奇偶性,將其分為對照組和觀察組,每組各41例。對照組41例,男性30例,女性11例;年齡17~77歲,平均(38.23±7.96)歲;合并癥情況:11例合并高血壓,4例合并糖尿??;淋巴瘤分期:Ⅰ期8例,Ⅱ期18例,Ⅲ期9例,Ⅳ期6例;初治17例,復治24例。觀察組41例,男性31例,女性10例;年齡18~75歲,平均(38.41±7.83)歲;合并癥情況:10例合并高血壓,3例合并糖尿??;淋巴瘤分期:Ⅰ期8例,Ⅱ期19例,Ⅲ期8例,Ⅳ期6例;初治16例,復治25例。兩組年齡、性別、合并癥及淋巴瘤分期分期情況等一般資料對比(P>0.05),差異無統計學意義,具有可比性。

1.2 治療方法

觀察組采用的化療方案為CTOP:第1d,靜脈輸注環磷酰胺(CTX)(國藥準字:H14023566;生產廠家:山西振東泰盛制藥有限公司),藥物劑量750mg/m2;吡柔比星(THP)(國藥準字:H20045983;生產廠家:浙江海正藥業股份有限公司),藥物劑量50 mg/m2;長春新堿(VCR)(國藥準字:H14020811;生產廠家:山西振東泰盛制藥有限公司),藥物劑量1.4 mg/m2。第(1~5)d,給予潑尼松(國藥準字:H33021207;生產廠家:浙江仙琚制藥股份有限公司),口服,2次/d,50mg/d。

對照組采用的化療方案為CHOP:第1d,靜脈給予CTX,藥物劑量750mg/m2;阿霉素(ADM)(國藥準字:H20130186;生產廠家:S.p.A.),藥物劑量50 mg/m2;VCR,藥物劑量1.4 mg/m2。第(1~5)d,給予潑尼松,口服,2次/d,50mg/d。

此外,應根據患者病情,對癥給予降壓藥物、胰島素;若患者合并感染癥狀,則應根據藥敏試驗結果合理應用抗生素;若患者粒細胞缺乏,則應為其安排無菌病房;對于合并心衰、感染性休克及呼吸困難的患者應及時給予搶救。

1.3 檢測項目

治療前,常規測量患者體溫、血壓及血糖,并做胸部CT、腹部CT、淋巴結活檢、血常規、腦脊液常規、骨髓穿刺等臨床檢查,以全面評估患者基礎疾病情況及淋巴瘤情況?;熀?,定期做血生化、血常規及CT檢查。化療結束后,做腦脊液常規、骨髓穿刺及全身CT檢查,以判斷化療效果。

1.4 評價標準

對比兩組臨床療效、骨髓抑制情況及并發癥發生率。①臨床療效評價標準[1],完全緩解:腫瘤消失,腦脊液及骨髓穿刺結果均為陰性;部分緩解:腫大淋巴結或淋巴結外病灶縮小50%以上,腦脊液及骨髓穿刺結果均為陰性;穩定:腫瘤體積無顯著改變;病情進展:腫瘤體積增加25%以上,或者出現新病灶,腦脊液檢查呈陽性??傆行?(完全緩解例數+部分緩解例數)/總例數×100%。②骨髓抑制情況。以紅細胞、白細胞及血紅蛋白水平為指標,對比兩組骨髓抑制情況。

1.5 統計學處理

數據應用軟件SPSS 15.0進行處理分析,以均數±標準差(X±s)表示計量資料,以數(n)與率(%)表示計數資料,計數資料對比應用t或χ2檢驗,P

2 結果

2.1 對比兩組臨床療效

對照組完全緩解13例,部分緩解8例,穩定12例,進展8例,總有效率51.22%;觀察組完全緩解21例,部分緩解15例,穩定3例,進展2例,總有效率87.80%;觀察組總有效率更高(P

2.2 對比兩組骨髓抑制情況

化療結束1周后,觀察組血小板計數、血紅蛋白水平及白細胞計數均顯著高于對照組(P

表2 對比兩組骨髓抑制情況(X±s)

2.3 對比兩組嚴重并發癥發生率

對照組嚴重并發癥發生率為65.85%,明顯高于觀察組24.39%(P

表3 對比兩組嚴重并發癥發生率(n)

3 討論

非霍奇金淋巴瘤屬臨床常見惡性淋巴系統腫瘤,近年來,非霍奇金淋巴瘤的發生率亦呈現逐年遞增態勢。放療、化療及骨髓移植是非霍奇金淋巴瘤的主要治療手段,其中,以化療最為常見?;颊哳净挤腔羝娼鹆馨土龊?,機體免疫力下降,臟器機能減低,藥物耐受性相應下降。加之,常規化療方案具有骨髓抑制較嚴重,副反應較多的特點,均不同程度影響非霍奇金淋巴瘤患者的臨床療效。

吡柔比星屬蒽環抗腫瘤藥物,是阿霉素的常見衍生物[2-3]。吡柔比星具有療效好、毒性低、抗腫瘤譜廣等優點。給藥后,吡柔比星可迅速進入腫瘤細胞,并嵌入腫瘤細胞的DNA中,它通過抑制患者腫瘤細胞DNA聚合酶及DNA轉錄復制,而起到殺滅癌細胞的作用。此外,劉偉紅[4]等指出,吡柔比星對耐ADM的腫瘤細胞亦具有較好殺滅作用。

相關文獻指出,吡柔比星具有臨床療效好副反應少,骨髓抑制更輕等優點 [5-6]。本文,觀察組應用CTOP,即CTX、THP、VCR及潑尼松;對照組應用CHOP,即CTX、ADM、VCR及潑尼松。從表1可以看出,對照組總有效率為51.22%,顯著低于觀察組87.80%(P

綜上所述,采用吡柔比星治療非霍奇金淋巴瘤具有臨床療效好,骨髓抑制作用輕,嚴重并發癥少等優點,值得臨床推廣應用。

參考文獻:

[1]張之南,沈悌.血液病診斷及療效標準[M].2版.北京:科學出版社,2007:106-116.

[2]從文娟,劉清飛,胡坪,等.吡柔比星注射液在小鼠血漿和心臟中分析方法的建立及其藥動學研究[J].中國新藥雜志,2011,20(5):451-455.

[3]劉鵬飛,劉賢明,張會來,等.氟達拉濱聯合表柔比星治療復發難治性惰性非霍奇金淋巴瘤[J].中國腫瘤臨床,2010,37(22):1313-1316.

[4]劉偉紅,李琳潔,許能文,等.化療輔助吡柔比星治療老年惡性淋巴瘤患者50例效果分析[J].中國生物藥物雜志,2014,34(2):105-106.

[5]滕東海,張雁銅,王曉鋒,等.吡柔比星與絲裂霉素C膀胱灌注預防TURBT術后淺表性膀胱尿路上皮癌復發的臨床研究[J].山西醫科大學學報,2011,42(4):341-343.

[6]梅紅兵,王風,常江平,等.吡柔比星術后即刻膀胱灌注聯合常規灌注預防表淺性膀胱癌術后復發的對照研究[J].臨床泌尿外科雜志,2010,125(7):536-538.

[7]錢錦,閆鵬,張凱.回顧性研究422例抗腫瘤類藥物不良反應報告[J].中國醫院藥學雜志,2013,33(18):1557-1561.

篇(6)

【關鍵詞】 卵巢癌; 臨床治療

卵巢癌是婦科常見的惡性腫瘤之一,它的發病率僅次于宮頸癌和宮體癌,但是臨床上以卵巢癌早期診斷最為困難。早期卵巢癌惡性腫瘤的確診很少,來就診時約70%已處于晚期,使得卵巢癌成為婦科死亡率最高的惡性腫瘤,其5年生存率一直徘徊在30%左右,同時也促使了大量的臨床和基礎醫學學者對卵巢癌治療方法不斷的規范、改進、創新,使得患者的近期生存情況及生存質量有了明顯的改善,也加快了我國卵巢癌的規范化診斷及治療的發展腳步。本文就對卵巢癌的臨床治療及新技術給予回顧及展望。

1 卵巢癌的轉移

一般情況下,惡性腫瘤的轉移可分為直接組織侵犯和浸潤、種植轉移、淋巴轉移和血行轉移。每種腫瘤由于其所處部位的生理結構不同及生物學功能的不同,轉移途徑及轉移的方式也各不盡相同。

1.1 卵巢癌盆、腹腔轉移 主要是腫瘤在盆腹腔內組織、臟器的種植播散,分布狀況及原因分析:(1)卵巢癌在腹腔和盆腔內的轉移相當廣泛,腹腔內腹膜、腸的系膜及漿膜層以及腹腔內其他臟器的表面都會被侵犯,這是因為卵巢癌別是卵巢上皮癌中,癌細胞從正常組織上脫落下來,掉入腹腔內循環的腹水中,然后通過腹腔液的循環廣泛的將其轉移種植到盆腹腔臟器的表面,使得腹水或腹腔液流通及積蓄的地方成為了卵巢癌種植轉移的高危區域,這些區域也是開腹探點注意檢查的地方;(2)卵巢惡性腫瘤在腹腔擴散、種植多是淺表的,多存在于腹腔臟器漿膜表面,多數情況下當腹腔其他惡性腫瘤擴散或轉移時,即已失去手術機會,但是因為上述原因,對于卵巢惡性腫瘤則是例外,卵巢癌Ⅲ期依然可通過手術用銳分離法剝除種植播散的散在腫瘤,甚至在腸、肝、腹膜等表面也可局部切除,減少瘤體體積,有利于術后化療消滅殘存瘤灶,進一步提高療效。

1.2 腹腔外轉移 腹腔外轉移主要是通過淋巴轉移和血行將腫瘤轉移到遠處。淋巴轉移主要是通過卵巢相關的淋巴分布有關,卵巢癌相關的淋巴引流途徑可分為3個:(1)上行路線,主要包括腔靜脈外側及腔靜脈前淋巴結,主動脈前、外側及下淋巴結;(2)下行路線,主要包括髂間,髂內及髂外淋巴結;(3)順著圓韌帶將淋巴液流至腹股溝淋巴結和髂外尾部淋巴結。了解淋巴結轉移途徑及解剖結構,有利于手術治療中對淋巴結的探查及完整清掃。

2 卵巢癌的臨床分期及手術治療方法

2.1 卵巢癌的分期 現在臨床最常采用的是1988年修訂的FIGO(婦科腫瘤協會)分期標準。0期、Ⅰ期,病變局限于卵巢(ⅠaⅠbⅠc)Ⅱ期,病變累及一側或雙側卵巢,合并盆腔腫瘤轉移(ⅡaⅡbⅡc)、Ⅲ期,病變累及一側或雙側卵巢,合并有盆腔以外種植或腹膜后淋巴結或腹股溝淋巴結轉移,肝淺表轉移屬于此期(ⅢaⅢbⅢc)、Ⅳ期,發生遠處轉移,胸水存在時需找到惡性細胞;合并肝實質的轉移。對于卵巢惡性腫瘤,Ⅰ~Ⅲc期均是手術適應證,并進行手術病例分期,而且臨床上最多見為Ⅲb、Ⅲc期患者及個別Ⅳ期,均應積極手術治療,然后再輔以化療。

2.2 手術治療 當今婦科領域,卵巢癌的治療依然是以手術治療為首選,也是最重要的治療方法。(1)早期卵巢癌的手術治療現在已經取得了一致的共識,對無生育要求的Ⅰ、Ⅱ期卵巢癌行標準術式,包括全子宮和雙附件切除術、大網膜大部切除術、盆腔和腹主動脈旁淋巴結清掃術及闌尾切除術,并且術中還需要留取少量腹水或腹腔沖洗液、全面探查并對可疑部位做組織活檢,以便明確卵巢癌的分期;對于有生育要求的年輕女性可慎重的采取保留生育功能的手術,即保留子宮和對側附件,其他同分期手術治療,但生育完后可根據情況行二次手術,切除子宮及對側附件。(2)晚期和復發性卵巢癌手術治療已無確定的術式可言,但是原則上是應按照基本手術方式結合化療并間歇性腫瘤細胞減滅術的治療。根據最新2011版NCCN指南強調腫瘤細胞減滅術要求殘余病灶

3 卵巢癌的化療

卵巢癌的化療藥物經過了長期的研究進展,從早期的烷化劑到現在臨床廣泛使用的紫杉醇,使卵巢癌患者的生存率有了進一步的改善,但是正規、足量、及時仍是最基本的原則。Colombo等[4]經過對477例早期上皮性卵巢癌患者輔助化療的長期隨訪,總生存率改善9%,腫瘤高?;颊咧委熀罂偵媛矢纳屏?7%,無復發的腫瘤患者生存率改善了22%,證明了輔助化療對卵巢癌術后的生存率有明顯的改善。

早期卵巢癌的化療,目前認為根據病理學確認的ⅠaⅠb期、高分化患者及中分化患者可不必化療;其他均應該首選鉑類為主的簡單聯合化療,如CP或TP(泰素和順鉑)方案,3~6個療程。生殖細胞腫瘤和非上皮行腫瘤治療上首選PEB或PVB方案,3~6個療程。晚期卵巢癌的化療,Chambers等[5]1990年提出的“新輔助化療”這一概念,受到了臨床上的認可,根據最新的NCCN指南,目前公認的首選方案為紫杉醇+卡鉑(TC)的治療方案。通常經過3個療程后腫瘤無明顯縮小,則視為換藥指證。Chen等[6]通過457例早期卵巢癌患者臨床試驗,比較化療3個療程和6個療程的療效和毒副作用,結果6個療程的毒副反應較重,復發率降低24%,但總死亡率無差異;進一步分析顯示,6個療程可延長高危型早期卵巢癌的生存,最后,現在臨床上一致公認治療晚期卵巢癌,還應按照基本手術方式結合化療并間歇性腫瘤細胞減滅術的治療模式。

4 卵巢癌其他治療展望

大量有效的化療藥物的問世,加以放療需要一些特殊的設備,近來手術后輔以放療的已不多。除無性細胞瘤外,只用于極晚期、復發性或難治性卵巢癌的姑息治療和局部治療。值得一提的是,生物治療的大量基礎研究近年來越來越受到人們的重視,大量的研究發現趨化因子在卵巢癌的發生、發展、侵襲、轉移中發揮重要作用。例如,趨化因子CXCL12可以誘導血管內皮遷移而促進腫瘤組織的血管形成[7],現在研究比較成熟的CXCR4阻滯劑AMD3100就可以在卵巢癌和乳腺癌中明顯的抑制癌細胞轉移,達到緩解和治療的效果[8]。從分子學角度在腫瘤細胞生長過程中的調控,有望為卵巢癌的治療開辟新的途徑。

目前,卵巢癌的臨床治療方法仍以手術治療為主、化療為輔,放療在卵巢癌極晚期姑息治療中具有一定的地位,生物治療越來越多的得到了人們的重視,很有可能會成為繼手術和化療后的新的輔助治療手段。卵巢癌的初次手術治療的質量對患者的預后有著舉足輕重的低位,術前要正確的把握卵巢癌的分期標準,書中要根據腹腔及淋巴系統轉移的解剖及生物學理論,嚴格手術操作,可以為患者的后期化療和手術預后起到積極的作用。

參考文獻

[1] NCCN clinical practice guidelines in oncology, Ovarian Cancer, including fallopian tube tumor and primary peritoneal cancer[A].2011.

[2] Munkarah A R, Hallum A V, Morris M, et al. Prognostic significance of residual disease in patients with stage Ⅳ epithelial ovarian cancer[J]. Gynecol Oncol,1997,64(1):13-17.

[3] Curtin J P, Malik R, Venkatraman E S, et al. Stage Ⅳ ovarian cancer: impact of surgical debulking[J]. Gynecol Oncol,1997,64(1):9-12.

[4] Colombo N, Guthrie D, Chiari S, et al. International Collaborative Ovarian Neoplasm trial 1: a randomized trial of adjuvant chemotherapy in women with early stage ovarian cancer[J].Natl Cancer Inst,2003,95(2):125-132.

[5] Chambers J T, Chambers S K, Voynick I M, et al. Neoadjuvant chemotherapy in stage X ovarian carcinoma[J]. Gynecol Oncol,1990,37(3):327-331.

[6] Chan J K, Tian C, Fleming G F, et al. The potential benefit of 6 VS. 3 cycles of chemotherapy in subsets of women with early-stage high-risk epithelial ovarian cancer: an exploratory analysis of a Gynecologic Oncology Group study[J]. Gynecol Oncol,2010,116(3):301-306.

[7] 路偉,付玲娣,楊鈞,等.趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在人腦星型細胞瘤中的表達及意義[J].腦與神經疾病雜志,2010,18(3):205-208.

篇(7)

【摘要】 目的 探討顱腦原發性惡性淋巴瘤的CT、MRI影像特征。 方法 收集經病理證實(16例)或診斷性治療(7例)最終診斷為顱腦原發性惡性淋巴瘤23例,MRI平掃+增強17例,直接增強6例,CT平掃6例,CT平掃+增強3例,回顧性分析病灶的影像表現。 結果 23例單發15例,多發8例,共檢出40個病灶,31個病灶位于中線兩旁的深部腦組織內,9個病灶位于腦實質表面,其中3例累及相鄰硬膜及顱骨;28個病灶呈團塊狀,邊緣可見分葉;病灶周圍水腫中到重度,占位效應較明顯;囊變3例。平掃CT病灶全都表現為稍高密度,3例增強掃描病灶呈明顯強化;MRI平掃病灶T1WI呈等、低信號,T2WI以低信號多見,增強時實質部分明顯均勻強化,3例囊變部分無強化。3例累及顱骨的骨結構破壞是輕度的,顱骨外形尚存,像被蟲蛀仍保留外形的“蛀木”,而顱骨兩旁有明顯的軟組織腫塊。結論 顱腦原發性惡性淋巴瘤的影像表現具有一定特征性,為臨床治療方案的選擇提供重要依據。

【關鍵詞】 腦腫瘤 原發性 淋巴瘤,非霍奇金 體層攝影術,X線計算機 磁共振成像 診斷

【Abstract】 Purpose To study Imaging appearance of CT and MRI with primary cranial malignant lymphoma(PCML). methods 23 patients with PCML proved by histopathology or testing therapy were included in this study. 16 cases were examined by pre and post-contrast MRI, 6 cases with contrast MRI only. 6 cases were evaluated with non-contrast CT, and 3 cases with non-contrast ad contrast CT. Their imaging finding were retrospectively reviewed. Results The lesions were solitary in 15 patients and multiple in 8 patients .The total 23 patients showed 40 lesions in all. 31 lesions located at deep cerebral parenchyma beside midline and 9 at brain surface , 3 of which had destructed the skull close to the bone. There were heavy peritumoral edema and relative distinct occupy effect in most lesions. There was cystic change area in 3 cases without enhancement. Every lesions showed slight high density on non-contrast CT and intense homogeneous enhancement with contrast CT. On MR, the lesions exhibited iso- or slight hypo-signal intensity on T1WI and hypointensity to slight hyperintensity on T2WI, relative to gray matter. After enhancement, the lesions demonstrated the intense homogeneous enhancement. The skull’s destruction is slight , its outline is complete, like a tree which was eaten by insects , but there were obvious soft tissue masses on two sides of the skull with not proportion . Conclusion To some extent, Imaging manifestations of the

通訊作者:(350005)福建醫科大學附屬第一醫院影像科 曹代榮

primary cranial malignant lymphoma has its characteristics, it could provide important information for therapeutic planning.

【Key words】Brain neoplasm Primary Lymphoma, non-hodgkins Tomography ,X-ray computed Magnetic resonance imaging Diagnosis

原發性顱腦惡性淋巴瘤( Primary cranial malignant lymphoma, PCML)非常少見,臨床上無特異癥狀和體征,加上對PCML的影像表現認識不深,故此病術前誤診率很高。近年來PCML發病率有逐漸上升的趨勢且由于其對放射治療(簡稱放療)和化學藥物治療(簡稱化療)敏感,因此術前影像診斷具有重要的臨床意義[1]。筆者收集經病理證實(16例)或診斷性治療(7例)最后診斷為PCML 23例,回顧性分析其影像表現,以期提高PCML的CT、MRI診斷水平。

資料與方法

1.臨床資料: 本組23例,經病理證實為PCML 16例,經診斷性治療最終診斷為PCML 7例,男14例,女9例,年齡27—81歲,平均 50.79歲,41歲以上的19例,40歲以下的4例。所有患者均無人類免疫缺陷病毒(HIV)陽性、器官移植后使用免疫抑制劑及先天性免疫缺陷等原因引起的免疫功能低下和中樞神經系統以外的全身系統淋巴瘤。主要的臨床癥狀為頭痛、頭暈、肌體麻木、乏力,顱內壓增高時癥狀還可出現惡心、嘔吐。本組有3例腫瘤侵犯顱骨,表現為局部隆起的軟組織腫塊。

2.影像掃描技術: CT機為Toshiba公司Aquilion 16層螺旋CT掃描機,層厚1mm,螺距15,重建層厚1mm,層間距1mm,掃描時間0.5s,重建時間0.5s;增強造影劑采用非離子型造影劑,用量每公斤體重1.5ml,注射速率3.5ml/秒;掃描開始時間,動脈期18~19秒,靜脈期30-35秒;掃描范圍為從外耳孔下緣至顱頂部,一次掃描總時間約5~7秒。 磁共振檢查采用Toshiba0.5T Flexart超導磁共振機(13例)和GE公司的Signa Infinity TwinSpeed 1.5T超導磁共振機(10例),采用單通道或8通道相控陣頭線圈,矩陣224~256X256~288,FOV22~25cm,橫斷面層厚6~6.5mm,間距1~1.2mm;矢狀面及冠狀面層厚5mm,平掃常規行矢狀位和橫斷位T1WI,橫斷位T2WI,部分病例加掃橫斷面及矢狀面FLAIR、冠狀面T2WI;增強掃描行矢狀位、橫斷位及冠狀T1WI,造影劑采用GD-DTPA,每公斤體重0.2mmol。

結 果

本組23例單發15例,多發8例,共檢出40個病灶。31個病灶位于腦中線旁的深部腦組織內,9個病灶位于腦實質表面(圖1-13)。

1.部位:顳葉10個;基底節區6個;小腦5個;額葉4個;島葉3個;丘腦3個;枕葉1個;額葉—顳葉1個;丘腦—中腦1個;胼胝體1個;左基底節區-左丘腦-左中腦1個;左額葉-胼胝體膝-右額葉1個;枕葉+枕骨1個;頂葉+頂骨1個;枕骨1個

2.形態:團塊狀30個,類圓形10個,病灶邊緣不規則,可見切跡、棘狀突起或分葉(圖8-10,13)

3.大?。耗[瘤大小不等,范圍最大者直徑達8.0cm,小者僅數毫米

4.信號及密度:CT平掃實質腫瘤全部呈稍高密度,囊變部分呈低密度;T1WI呈等、低信號,T2WI呈低信號、高信號、高低混雜信號

5.水腫帶:腫瘤周圍可見中至重度水腫并引起較明顯占位效應

6.增強表現:增強時實質部分明顯均勻強化,囊變部分無強化(圖6)

7.顱骨受侵改變:病灶延顱骨內外板生長,內外板及板障均見破壞,結構尚存,顱外與腦內的腫塊夾著顱骨生長,皮下軟組織影范圍比腦內腫塊大,大小不成比例(圖15-19)

無病理證實7例經診斷性放化療后再行CT或MRI檢查,發現病灶明顯變小直至消失,周圍水腫明顯減輕或消退(圖14),相應的臨床癥狀明顯改善,隨訪8月至2年不等,未見腫瘤復發。

討 論

PCML是一種少見的顱內腫瘤,約占顱內腫瘤的0.3%~2%[2]。近來由于對PCML的認識不斷加深,影像對PCML的發現率也隨之提高,但誤診率仍很高。本組16例手術病理證實,僅5例術前提示淋巴瘤可能,其余11例分別被診為腦膜瘤、轉移瘤、膠質瘤。誤診病例大部分屬于早期病例,與對本病影像征象認識不足有一定關系。隨著認識的加深,近期診斷符合率有明顯提高,有12例影像提示診斷PCML的病例,均屬于中后期的病例,有5例得到病理學證實,另外7例通過放射治療及化療后病灶完全或基本消失,隨訪時間達8月至2年,未見明顯復發征象。另有2例幕下病灶切除術后2年、5年復發,復發灶為多發,幕上及幕下均受累,仍有淋巴瘤的影像特征??梢姵浞终J識顱內淋巴瘤的影像征象能提高術前診斷準確率,選擇最佳的治療方法,避免不必要的手術切除。

PCML又稱為網狀細胞肉瘤、微小神經膠質細胞瘤、血管周圍肉瘤,其惡性度高,病理上多為中高度惡性非霍奇金淋巴瘤,且大部分為彌漫性大B細胞來源,T細胞少見,霍奇金病更少見[3]。本組有病理證實的病例均為B細胞性非霍奇金淋巴瘤,與文獻報道一致[4]。在組織學上該淋巴瘤細胞的生長方式有兩種:一種是圍著血管向外浸潤形成袖套狀結構;另一種是腫瘤細胞呈彌漫性浸潤生長。腫瘤無包膜,邊界多不清楚。腦內原發性惡性淋巴瘤無明顯新生腫瘤血管,腫瘤周圍的血管壁明顯破壞導致腦血管屏障嚴重受損[2]。本組病例CT、MRI檢查病灶平掃邊界模糊,與組織學腫瘤無包膜及病灶邊界不清楚吻合;增強掃描病灶強化明顯不是因為腫瘤有許多新生血管,而是因為腫瘤周圍的腦血管屏障受損造影劑外溢所致[4]。

顱內淋巴瘤腫瘤好發于男性,40歲以上多見,本組男性占14/23,40歲以上占19/23。腫瘤可發生于顱內任何區域,好發于中線兩旁的深部腦實質、腦室周圍及腦表面,生長部位幕上比幕下多見,本組40個病灶發生于幕上的35個例,幕下僅5個,幕下小腦比腦干多見,本組幕下的5個病灶都在小腦。發生于顱骨的原發性惡性淋巴瘤極為罕見,國內文獻僅有數例報告,穿透性生長方式、硬膜外及帽狀腱膜下軟組織腫塊大是其影像特征[5]。本組有3 例累及硬膜和顱骨,在顱板內外形成軟組織腫塊,其影像學表現與腦膜瘤不易區別,3例術前均誤診為腦膜瘤。

PCML的影像表現較復雜。病灶多位于中線兩旁的深部腦實質及鄰近晚網膜下腔的腦表面[1,6]。病灶形態以團塊狀多見,邊緣不規則,可見切跡、棘狀突起及分葉,病灶邊界多不清晰。囊變少見,鈣化更少見。本組40個病灶僅3個有囊變區。CT平掃時實性病灶表現為稍高密度腫塊影,比正常腦實質高10Hu左右,囊實性表現為高低混雜密度影[2,7]。 MRI平掃實性病灶T1WI呈等低信號,T2WI可以為低信號、高信號或者高低混雜信號,以低信號多見[1,4,8]。從顱內向顱外生長的病灶,對顱骨的破壞表現為小片狀骨質密度減低或穿鑿樣骨質密度減低,顱骨形態尚存,像被蟲蛀仍保留外形的蛀木,腫瘤夾著顱骨生長,顱外與顱內的病灶大小不成比例,顱外的病灶呈新月形范圍比顱內大。顱骨的淋巴瘤亦是夾著顱骨生長,顱骨可見破壞,MRI檢查:病灶T1WI呈低信號,T2WI呈混雜信號以高信號為主。對顱骨骨質的破壞較輕,而顱骨兩旁卻有明顯的軟組織腫塊且大小不成比例,是淋巴瘤顱骨侵犯的一個特征。因腫瘤破壞血腦屏障,故淋巴瘤形成的水腫為血管源性,腫瘤周圍以自由水增多為主,MRI顯示腫瘤周圍水腫優于CT,尤其在T2加權時,周圍水腫帶表現為比腫瘤更長的T2信號。DeAngelis報道原發性淋巴瘤周圍腦水腫不明顯[9],而本組病灶周圍均有中重度水腫,并引起較明顯的占位效應。腫瘤增強時實質部分從周邊開始向中央呈均一明顯的強化,囊變部分不強化,病灶經強化后邊界更清楚,其強化原因是因為腫瘤破壞血腦屏障,引起造影劑外溢。囊實性病灶強化時,囊性部位周邊可見線樣強化,從病理解釋其現象還有待研究。

回顧性分析曾誤診的PCML影像表現,發現病灶的征象還是和原先的診斷有不符合之處。PCML常被誤診為腦膜瘤、轉移瘤、膠質瘤及感染病變,結合本組病例討論一下它們的鑒別之處。淋巴瘤位于腦表面及三角區時,應與腦膜瘤鑒別。腦膜瘤以寬基底與硬膜相連,其邊緣光滑銳利,而淋巴瘤則不然,血管造影亦有助鑒別,腦膜瘤??梢婎i外動脈供血及腫瘤從中央開始染色而淋巴瘤則常從周邊開始向中央彌散。淋巴瘤位于皮層及顱骨時應與轉移瘤鑒別。轉移瘤好發于皮髓質交界部位,多為小病灶大水腫,CT平掃時密度較低,增強時多呈環形或結節狀強化,結合臨床有原發腫瘤的病史可資鑒別;腦實質的淋巴瘤多位于深部腦實質內,周圍水腫不如轉移瘤明顯,CT平掃時為稍高密度,增強時多為均勻強化,顱骨的淋巴瘤對骨質的破壞不如轉移瘤明顯。膠質瘤常常可以見到腫瘤囊變,增強掃描強化不均勻或輕微強化,發病年齡較淋巴瘤相對年輕。腦內感染性病變(膿腫)增強時沒有典型“環征”的膿腫與淋巴瘤鑒別有困難,需進行短期的抗炎治療,同時進行復查,若病灶增大則為淋巴瘤,相反則為感染。

筆者對40個淋巴瘤病灶的仔細深入分析,認為影像學表現還是有章可尋的。筆者總結了本組病灶的CT、MRI表現,希望有助于日后新病例的診斷:(1)腫瘤形態以團塊狀多見;大小不定;好發于深部腦實質內,可侵犯顱骨。(2)平掃時實性部分CT為稍高密度,MRI呈T1WI呈等、低信號,T2WI以低信號多見;囊性部分CT呈低密度,MRI呈長T1長T2信號。囊變少見,鈣化罕見。(3)增強時腫瘤實質部分大部分為均勻明顯強化,但不如腦膜瘤明顯;囊實性病灶強化有特征,囊性部分周邊可見線樣強化。(4)淋巴瘤對顱骨的骨質破壞是輕度的,仍保留顱骨的外形,像是被蟲蛀仍保留外形的蛀木,而顱骨兩旁卻有明顯的軟組織腫塊且大小不成比例。(5)腫瘤周圍常有較重的水腫帶。(6)病灶經放、化療后,病變范圍及周圍水腫帶可明顯縮小。本組7例未經病理證實的PCML,影像醫生根據病灶的影像學表現考慮淋巴瘤,臨床給予行放、化療后復查,發現病灶范圍及周圍水腫明顯縮小,甚至消失,重要的是患者的臨床癥狀明顯緩解,且手術治療的預后不會更好,因此PCML的影像診斷具有重要的臨床價值,可指導臨床采用正確的治療方法,避免不必要的手術治療。

治療及預后:有文獻報道淋巴瘤可以自行消退[9],但絕大多數淋巴瘤需要進行治療,才有可能使病灶減小或消失。目前,治療方法主要有放射治療、化療或手術治療,由于顱內淋巴瘤對放療及化療極為敏感,因此,不太主張創傷性較大的手術治療,至于是單獨應用一種治療方法或幾種方法聯合使用,尚無統一的看法。本組7例診斷性治療的病例隨訪結果表明,放療聯合化療是一種可取的有效的治療方法,與文獻報告放化療聯合方案比單純性放療好相一致[10]。單純性放療長期療效差,尤其年齡大于60歲的患者伴發神經毒性的風險高。預后與患者的發病年齡、病灶的分布、治療方案的選擇等相關,短期療效較好,但長期效果還不如意。

參考文獻

1、 高培毅,林燕,孫波,等.原發性腦惡性淋巴瘤的MRI研究. 中華放射雜志,1999,33(11):749-753.

2、 韓本誼,李慧,沈莉,等. 腦原發性惡性淋巴瘤的CT和MRI診斷. 醫學影像學雜志,1999,9(1):4-6.

3、邱士軍,張雪林,昌仁民. 腦內原發性惡性淋巴瘤的MRI診斷. China JMIT ,2002,l18(9):870-871.

4、Koeller KK, Smirniotopoulos JG, Jones RV.Primary central nervous system lymphoma: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 1997,17(6):1497-526.

5、Galarza M, Gazzeri R,Elfeky HA,et al. Primary diffuse large B-cell lymphoma of the dura mater and cranial vault. Neurosurg Focus. 2006,21(11):1-4.

6、Braus DF, Schwechheimer K, Müller-Hermelink HK, et al. Primary cerebral malignant non-Hodgkin's lymphomas: a retrospective clinical study, Neurol. 1992, Mar;239(3):117-24.

7、Watanabe M. Tanaka R, Takeka N, et al. Correlation of computed tomography with the histopathology of primary malignant lymphoma of the brain. Neuroradiology, 1992,34:36-42.

8、Ueda F, Takashima T, Suzuki M, et al. MR imaging of primary intracranial malignant lymphoma. Radiat Med. 1995,13(2):51-57.

成年女人永久免费观看视频,国产成人精品亚洲线观看,国产91精品成人一区二区三区,激情久久男人天堂
成 人 网 站 免 费 AV| 国产蜜臀久久av一区二区| 亚洲4438x20| 美腿丝袜亚洲欧美综合| 国产精品国产三级国产普通话三| 北京妇女BBW| 香蕉99久久久| 久久国产国内精品国语对白| 午夜黄色视频在线观看免费不卡| 久久午夜欧美| 午夜久久久久精精品| www.91麻豆av| 国产亲子乱xxxxinin| 日韩亚洲欧美专区| 波多AV无码人妻水多760| xx亚洲美女久久| 怡红院在线亚洲| 爆乳放荡的女教师BD| 黄色一级毛片看看| 亚洲av激情电影在线| 一级毛片精品| 国产三级三级三级精品9ⅰ区| 亚洲av高清一区二区重口 | 国产小视频一区二区三区c| 国产亚洲无遮掩成人影院| 亚洲国产天堂久久久久久| 国产成人小午夜视频在线观看| 99双精品飞久久久久久久久| 男人舔女人下边高潮全视频| 欧洲亚洲国产免费| 久在线视频精品| 亚洲欧洲日产精品| 国产亚洲欧洲一区二区| 九九久久这里都是精品| 国产高潮福利影片在线观看| 国产欧美一区精品| 18禁勿入网站入口永久| 国产黄在线视频免费播放| 亚洲欧美乱欧美特黄视频| 国产黄色男女啪啪视频| 亚洲中文日韩欧美视频| 中文字幕在线看片精品| 久久麻豆精亚洲av品国产理论片| 新搬来的四个爆乳邻居| 毛片视频免费播放器免费播放 | 久久精品免费视频17| 国产美女被一网站| 午夜伦理一区二区三区在线观看| 欧美成人精品二区三区| 亚洲色资源在线播放| 99午夜福利视频| 国产三级国产精品国产普通话| 色婷婷国产精品综合久久| 初学生免费自慰网站高清| 13萝自慰喷白浆| 高潮喷水久免费观看一区| a级毛片免费基地| 无码人妻系列精品| 日本专区一区二区三区在线| 亚洲国产天堂久久久久久| 秋霞网站黄色一级国产毛片| 亚洲日本乱码很鲁欧美乱码| e午夜精品久久久久久久| 毛a毛片在线免费观看| 一本色道久久88综合亚州精品| 欧美国产日韩三级在线观看9| 男女下面最刺激的视频网站| 人妻少妇区一区二区三| 成熟熟女视频| 久久久久国产网址| 小少妇在线观看| 国产乱子伦普通话对白| 1级片黄色毛片| 尤物av永久| 久久国产免费一区二区三区| 成年男女免费视频网站无| 亚洲乱码中文字幕一区l| 少妇扒开内裤让我添视频| 中文有码人妻制服| 国产精品裸体舞一区二区三区 | 中文亚洲爆乳无码专区| 黑人操到高潮| 美国精品高潮呻吟久久av| 国产乱了伦视频| 成人国产Av第一二三区| 久久国产视频一区二区三区| 一出一进一爽一粗一大爽文| 超帅男生同志TWINKS视频| 午夜理论2019理论无码| 少妇久久精品一区二区夜夜嗨| 99看片在线免费观看| 色老99久久九九爱精品| 国产色/亚洲| 无码抽搐高潮喷水流白浆| 精品综合亚洲国产另类| 欧美亚洲国产大片| 成年女人免费视频播放网站| 99国产精品欲一区二区三区 | 最刺激的交换夫妇中文字幕| 99亚洲欧美国产另类在线| 八个少妇沟厕小便漂亮各种大屁股-啦啦啦啦 | 亚洲电影网站在线播放| 成人亚洲视频免费观看| www.91久久中文字幕| 超黄超污超爽无遮挡网站| 欧美国产色视频在线观看| av激情在线观看不卡| 欧美激情第一区| 国产综合av性色在线影院| 黄a大片av永久免费网站| 嗯~啊~哦~别~别停~啊黑人| 91人妻内射综合| 97久久久国产精品消防器材优势| 国产精品果冻传媒在线| 久久国产亚洲欧美91| 国产精品一区成人亚洲片| 久久伊人精品影院一本到综合| 女人午夜免费黄色片| 亚洲高清毛片| 最新欧美日韩国产在线观看| 日韩精品无码人成视频| 99久久精品国产av麻豆| 久久丝袜国产| y111111国产精品久久久| 成人一区二区av在线观看| 亚洲AV性色在线观看| av在线国产色| 国产真实偷乱视频| 亚洲免费观看国产| 看18一级毛片| 国产亚洲一区二区三区精品| 人妻久久中文字幕网| JⅠZZJLZZ亚洲大全| 亚洲精品在线看片| 色婷婷中文字幕av| 69人妻精品一区二区三区蜜桃| 一区中文字幕久久| 91av精品麻豆视频| 亚洲国产aⅴ精品一区99| 久久成人网av| 亚洲精品国产熟女久久久蜜柚| 女邻居夹得好紧太爽了A片| av在线影院一区二区三区| 午夜福利z在线| 二区三区午夜| 午夜岛国爱爱av| 精品一区二区av| 国产一区视频二区视频| 亚洲中文字幕在线精品五月天| 欧美成人啪啪噜一区二区三区| 成人免费在线观看一区二区三区| 亚洲精品一区二区91在线| .夜夜久久久久| 精品日韩福利视频| 老太交CHINESEBBW| 天天干夜夜夜| 国产一区二区三区在线观看免费 | 高H玩弄花蒂尿出来| 国产免费观看黄久久av'| 国产特黄免费视频| 亚洲一区二区在线精品| 国产成人福利免费视频打野战| 噜噜吧色噜噜| 久久亚洲精品中文字幕| 亚洲中文av免费| 97啪啪自拍视频| 国产色综合视频在线| 久久国产午夜免费婷婷综合精品网| 久久黄色一级视频免费试看片国产精品一区二区色就是 | 色屁屁WWW影院免费观看| 亚洲美女又黄又免费视频| 国产av日韩亚洲| 欧美性稚交6-12| 一本色道久久| 久久丝袜中文字幕| 91嫩草影视久久| 亚洲av熟女一区二区三区 | 中文AV网址在线观看| 国产极品女主播国产区| 男女搞骚视频免费观看| 亚洲av丰满熟妇| 尤物精品国产亚洲av麻豆| 亚洲五码另类全集| 91香蕉亚洲精品国产| 一个成人永久免费视频| 亚洲av成人精品国产| 欧美日韩在线播放网址| 欧美日本一区不卡二| 69夜色国产成人综合久久精品| 美女求操视频在线观看| 麻豆影视亚洲av久久| 99视频在线观看97| 亚洲中文字幕久久久久久| 日本黄色视频三级网站网址| 九九热6懂色在线观看视频| 美女被插下体视频网站| 欧美亚洲精品免费在线| 制服丝袜在线观看亚洲| 欧美a级噜噜片在线观看| 国产美女高潮免费看| 吃奶头视频高潮女| 亚洲欧美精品中文一区二区三| 一个人免费在线视频| 日本人人妻人人澡人人爽| 精品一区二区三区四区五区乱码| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 中文字幕日韩激情无码不卡码 | 国产av网天堂| 国产av自拍高清一区| 成人毛片18女人毛毛片免费看| 亚洲欧美中文日韩二区| 无码无遮拦午夜福利院| 黄片av91| www.91麻豆av| 漂亮女医生被强奷在线观看 | 国产精品视频99免费| 卡通动漫第一页欧美| 国模1区2区| 亚洲一区二区av| 公交车猛烈进出婷婷| 可以在线观看的网站你懂的| 欧美精品一区二区三区aⅴ在线 | 国产一区二区三区视频看看| 亚洲精品成人久久电影网| 亚洲精品成人久久久久| 91av网一区二区| 亚洲男人堂色偷偷一区| 黄色特a级毛片| 精品少妇人妻av免费麻豆| 在办公室被弄到了高潮视频| 久久亚洲国产成人精| 亚洲高清精品乱码| 男人女人高潮的视频| 久久99就热视频精品| 国产乱老熟女| 国产午夜福利精品久久日韩| 国产乱了真实在线观看| 毛片av有码| 国产精品嫩草影院午夜av| 96re小视频在线观看| 欧美精品久久婷婷| 日本免费网站人成| 黄色在线观看不卡视频| 国产成人自拍系列| 亚洲av网站在线观看免费| 免费人成又黄又爽的视频在线电影| 亚洲欧美综合一区在线观看| 国产精品av久久久久久三级| 精品国产三级在线观看网站| 欧美人与性动交α欧美| 亚洲欧美激情另类| 久久久久欧美激情| 国产精品免费观看网站| 国产国语对白激情视频| 91老司机精品| 成人影院久久| 中国大屁股XXXX| 99re高清视频| 成熟女人牲交视频| 欧美色综合av一区二区三区| 国产无遮挡精品免费视频| 日本一二三区免费| 爆乳美女脱内衣裸体视频网站| 国产精品福利视| 无卡一级毛片| 日日操日日淫| 精品久久久久久久久久性| 绯色av一本一道道久久精品| 国产综合亚洲成人| 国产精品国三级国产AV| 精品久久巨乳| 18禁止观看强奷视6美女裸体频| 悠悠久久亚洲| 永久永久免费看黄色视频| 91麻豆精品人妻一区二区| 69av精品久久久久久| 日本极品少妇XXXX| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 国产成人一卡2卡3卡4卡精品| 特级婬片女子高清视频| 日本护士FXXXXX| 日本欧美视频人在线视频| 国产精品久久女| 国产看黄视频大全| 91亚洲国产成人综合在线| 久久8精品亚洲| 啪啪在浴室边摸边吃奶边做| 超碰成人人人在做人人爽| 亚洲欧美精品国语对白| 人人爱卫生人人讲卫生演讲稿 | 国产国语对白激情视频| freexxxx性欧美| 久久鲁丝午夜福利片| 男人捅女人黄色视频在线| 一本色道久久—综合亚洲| 一个人在线看片网址| 国产在线观看成人av| 国产在线影院一区二区三区四区| 亚洲人午夜射精精品日韩| 亚洲AV色男人的天堂| 18禁女扒开腿免费视频| av性夜久久| 离异熟女不戴套456| 一区二区三区在线观看国产精品| 9420高清完整版在线观看免费| 搡老女人老妇老熟女hd| 人人妻人人做人人爽夜爽视频 | 麻豆av专区| 亚洲欧美日韩精品诱惑| 久久天堂av在线| 日本免费人成视频在线观看播放| 亚洲国产天堂久久久久久| 国产美女被遭强高潮动态视频 | 99精品只有久久精品免费| 一级做a爰片视频免费| 中文在线最新版天堂bt| 成人免费无码大片A毛片不卡| a级片免费观看毛片| 床震边吃奶边做视频| H肉无修动漫在线观看应用| 欧美日韩国产一区在线观看 | 永久免费av在线看网站| 视频网站99在线播放| 亚洲一二区欧美日韩在线播放| gay男男啪啪中国国产chinese男男gaygay| 本道av中文字幕| A片人禽杂交免费看| 成人久久18禁| 亚洲a在线观看免费视频| 一二三在线观看日本视频| 最新中文字幕永久视频播放| 欧美v亚洲v日韩v流畅在线| 苍井空高潮喷水在线观看| 东京热在线视频播放| 男人和女人牲交视频全黄| 网站在线观看色| 尤物网红麻酥酥极品自慰| 免费无码国产精品久| 很色很黄的大片免费| 国产 日韩 欧美91| 国产又粗又硬又爽又猛又黄视频 | 国产亚洲精品美女乱| A4YY私人毛片| 国产精品黄片播放| 欧美,日韩,国产精品一二区| 国产欧美日韩亚洲区| 午夜黄色视频在线观看免费不卡| 免费看自慰学生的网站| 欧美日韩一区二区三区j| 日韩网站免费观看| 男女羞羞视频无遮挡网站| 暴力强奷漂亮女同学在线观看 | 在线播放免费人成视频在线观看| 超薄肉色丝袜脚交调教视频| 一本综合久久免费| 久久综合亚洲| 好男人看视频免费2019| 久久精品成人免费电影| 国产日韩欧美123| 日韩幕无线码一区中文| 9420高清完整版在线观看| 欧美人伦禁忌DVD| 亚洲av中午一区二区三区| 欧美多毛老妇人| 999国产精品视频久久久免费看| 综合欧美一区不卡中文字幕| 亚洲成AV人片不卡无码手机版| 亚洲av色图在线播放| 99热99这里只有精品| 中文字幕制服日韩人妻精品| 国产成人av大片大片在线播放| 女人与公拘交的视频A片| 国语对白国产乱子伦视频大全| 五月综合婷婷麻豆| 国产蜜臀久久av一区二区| 超碰人人人妻97| 第一次进不去怎么办| 亚洲乱码中文字幕97精品| 亚洲无在线播放| 精品国产自在现线电影| 黄色看点欧美成人黄色看点| 天堂在线最新版天堂中文在线| 亚洲一区二区三区色噜噜| 一级毛片不卡免费看老司机| 日韩精品一区二区亚洲av不卡| 首页国产激情对白| 伊人久久大香线蕉AV五月天| 国产欧美亚洲精品第1页青草| 亚洲精品美女久久av网站| 国产乱偷乱视频| 国产激情后入视频在线观看| 小14萝裸体洗澡视频免费网站| 成人免费专区一区二区三区| 99热只有这里有精品| 久久99久久国产毛片基地| 国产激情久久老熟女| 毛片子色视频内射| 亚洲中文字幕免费在线播放| 久久精品国产专区| 国产伦在线观看视频免费| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 97人人人人人人人人人| 国产呻吟久久蜜乳av| 亚洲国产精品第一区二区三区| 美女淫交视频| 日本级在线视频| 久久久久久久久久人人人人人人| 国内精品嫩草影院| 欧美精品一区二区三区四区乱码 | 人妻熟女av免费一区二区三区| 久久精品国产亚洲一区二区.| 欧美亚洲在线精品| 亚洲成人av麻豆av| 国语少妇高潮对白在线| 国产精品国产三级国a| 欧美人与性动交q欧美精品| 97超级碰碰碰久久久久| 色哟哟网站www入口免费| 欧美激情中文日韩蜜臀| 精品一区二区电影在线| 国产精品白丝喷水视频| 亚洲av综合成人久久久| 69精品人人人妻人人玩嘿嘿| 日韩亚洲天堂久久综合| 在线看国产黄视频| 亚洲欧美码一区| 欧美一级全棵性| 噜噜影院一区二区| 国产午夜精品久久小说| 亚洲国产精彩中文乱码| 娇喘潮喷抽搐高潮视频| 精品无人乱码一区二区三区介绍| 天堂AV无码AV一区二区三区| 5566中文字幕在线观看| 中国乱子伦XXXX| 另类欧美亚洲区| 看黄色片日b| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 极品午夜福利1000在线| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 99re99热这里只有精品| 久久精品亚洲av久久| 国产亚洲精99品精99| 亚洲中文有码字幕| 额~啊~啊~~啊~啊快用力视频| 人人妻人人澡人人爽人人| 国产精品亚洲综合久久系列| 国产综合亚洲精品色区在线观看| 一本大道久久a久久精品| 国产熟女av自拍| 波多AV无码人妻水多760| 亚洲色图男人天堂中文字幕| 在线亚洲男人天堂| 欧美一区二区三区黄色| 超薄肉色丝袜脚交调教视频| avav天堂在线| 欧美色视频一区免费| 日产卡一卡2卡三免费视频| 人妻卧室迎合领导进入| 国产成人精品曰本亚洲91桃色| 日本洗澡BBW| 亚洲成年毛片| 色妞www精品视频| 国产三级一区二区三区在线观看 | 久久麻豆精亚洲av品国产二区| 亚洲一卡2卡3卡四卡国色天| 麻豆av亚洲精品一区二区| 被男狂揉吃奶胸60分钟视频| 欧美精品国产精品日韩精品 | 欧美性video高清精品| 国产亚洲欧美久久| 久久国产精品影院| 亚洲最新网址在线观看| 国产精品视频播放不卡| 国产精品亚洲怡红院使用方法| 久久久久久精品免费免费直播| 欧美日韩av久久久| 琪琪免费福利电影| 暖暖视频在线观看免费8| 亚洲成人av电影在线播放| 色94色欧美一区二区| 97短视频在线观看免费| 天堂a√在线中文免费 | 可以免费在线观看的av网址| a国产免费黄视频| 少妇人妻系列| 亚洲免费日韩av| 中文字幕视频免费看| 麻豆国产av亚洲一区| 久久—国产精品—爽—久久| 免费看男女啪啪的视频网站| 天天干精品国产一区二区三区| 国产av夜间一本精品| 国产精品熟女熟妇视频| 69精品视频乱人伦出场| 日韩精品极品在线观看| 国产精品一区二区高清在线观看| a级毛片特级毛片免| 欧美日韩高清国产| 日韩中文字幕在线一区| 日本av免费高清一区二区三区| 国产精品99爱免费视频| 熟女人妻一区二区三个区| 岛国永久av网站| 在线观看免费不卡av| 国产91精品一区二区麻豆亚洲| 精品国产一区二区不卡| 国产综合色产在线精品| 久久精品国产乱子伦免费| 日日夜夜精品视频免费天天| 国产成人免费一区二区| 最近免费中文字幕大全在线看| 亚洲精品毛片一区| a级毛片网站无下载| 丰满人妻在线一区二区三区| 欧美日本不卡视频| 日韩欧洲在线高清一区| 中国熟女一区二区| 扒开老女人毛茸茸的黑森林| 黑人黄色在线视频| 日韩久久久久久久久久精品| 日韩人妻高清精品专区| 国产一区二区三区在线观看av| 高清中文字幕一区二区三区| 高潮喷水网站在线观看| 欧美日韩精品一区二区中文字幕 | 中文字幕在线亚洲二区| 高清欧洲美女在线视频| 亚洲精品在线视频欧美| 国产亚洲综合欧美一区| 国产老妇伦熟女老妇高清| 60岁女人宾馆全程露脸| 美女脱了内裤打开腿让人的桶 | 99人妻人人澡人人揉人人| 亚洲成人精品一区二区在线| 国产老妇bbbwbbb| 成人av原网站| 寂寞人妻少妇视频69o| 麻豆大尺度激情视频在线观看| 黄色av在线免费网站| 日韩人妻av一区二区三区| 欧美专区第一页| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 国产成人一区二区三区一| 亚洲欧美另类一区二区三区| 黄色欧美视频网| 亚洲精品日韩系列在线| 日韩av高清在线| 色婷婷狠狠躁日日躁夜夜躁| 999国产精品视频久久久免费看 | 国产精品又黄又爽又色的视频| 国产精品久久久久久片| 一区二区三区欧美精品中| 精品人妻一区二区四区| 亚洲一区av在线蜜臀| 久久一区精品| 日本免费靠逼片| 国产肥熟在线高清观看| 强奷喂奶人妻黑人| 男女真实无遮挡XX00动态图| 尻逼免费试看视频| 国产成av不卡在线观看| 欧美乱大交aaaa片| 少妇熟女精品| 99热播这里只有精品| 色猫咪免费人成网站在线观看| 男女无遮挡18禁| 美女爽到喷出水来视频| 国产成人av在线观看网站| 韩国精品一区三区| 肉体毛片av| 一区二区日韩午夜电影| 美女黄网站午夜| 日韩国产欧美高清不卡| 美女被扒掉内裤让男人舔视频| 草草影院一区| 亚洲欧美日韩综合俺去了| 成人国产三级午夜高清电影在线| 久久精品免费看| 少妇喷水高潮免费看| 日韩在线观看内射| 无码H肉动漫在线观看免费| 澳门一级a毛片| 性夜影院爽黄A爽免费看| 国产午夜精品久久小说| 国产精品一区二区av久草| 国产在视频线精品视频午夜视频| 扒开腿舔的视频| 国产成人影院久久av| JLZZ大全高潮多水| DJ国产一卡二卡三卡| 办公室A片在线观看| 日本胸大公妇被公侵犯中文字幕 | 欧美三级精品视频在线观看视频| 波多野结衣一二三区| 亚洲av小说最新在线网址 | 国产精品亚洲第一区在线| 色婷婷久久久swag精品| 人妻三级日本香港三级极97| 亚洲精品伊人爱爱综合影院| 一边摸一边爽一边叫床全过程软件| 两男吮她的花蒂和奶水视频| 国产一级特黄高清在线大片| 久久99精品国产麻豆| 国产伦精品一区二区三区免| 亚洲国产av三级| 岛国av毛片网站| 亚洲av电影一区二三区| 免费观看大尺度激烈床吻戏视频| 久久综合综合久久äV在钱| 国产老妇伦熟女老妇高清| 国产精品国产三级专区第一集 | 麻豆久久精品国产亚洲av| 午夜视频一区二区免费久久| 欧美日韩另类综合久久久| 日韩视频有码在线| 一区二区日韩午夜电影| 综合焦久伊人影院在线看 | 伦精品一区二区三区| 小少妇在线观看| 麻豆午夜福利片| 成人av免费观看免费麻豆| 天天干天天澡夜夜干夜夜撸| 日韩av毛片网站| 欧美一区二区尤物黑人| 亚洲免费视频999| 亚洲中文成人| 日本高清色视频免费观看| 蜜芽国产尤物AV尤物在线看| 超薄肉色丝袜脚交调教视频| 老湿机69福利区无码| 欧美一区国产一区激情| 国产丝袜美腿诱惑久久网| 永久一级黄片在线视频免费观看| 2021国产麻豆剧传媒免费| 日本一本二区三区精品| 扒开未发育完全的小缝视频| 亚洲av手机版| 免费午夜福利在线观看| 手机中文字幕永久在线| 台湾佬中文娱乐网| 久久久一本之| 亚洲精品久久中文字幕久久| 午夜在线看片福利| 俄罗斯13一16泑女| 又粗又爽又黄视频| 99久久99久久精品免费| 韩国三级BD高清中字| 免费av不卡国产| 人妻婬乱厨房波多野结| 久久综合亚洲欧美区| www国内精品内射老熟女| 超大乳抖乳露双乳呻吟GIF| 日韩精品有码人妻一区| 男女一边摸一边做爽爽的动态图| 中文字幕在线91| 色94色在线观看| 国产精品嫩草影.. | 适合成年女性看的毛片视频| JAPANESE日本丰满少妇| 久久国产av网站超全| 国产av一级毛片| 自拍偷自拍亚洲亚洲精品第1页| 日韩亚洲区欧美精品| 131少妇爱做高清免费视频| 老子影院午夜伦不卡亚洲欧美| 久久播国产精品| 岛国黄色av网站在线观看| 久久999国产高清精品| 久久国内精品自在自线图片| 精品人妻一二三四| 最近的2019中文字幕3| 久久久久久久久久久久久久久久久毛片| 国产亚洲99久久精品熟女| 亚洲欧美人成网站在线观看看| 色乱码一区二区三区免费观看| 国产一区二区三区电影在线观看| 女被啪到深处GIF动态图做A| 久久成人免费电影| av制服丝袜诱惑天堂| 成人亚洲视频免费观看| 日本视频午夜| 天天影视国产精品| 永久黄网站色视频免费品善网| 亚洲欧美日韩综合图| 欧美国产日韩一二三区| 国产乱理伦片在线观看夜| 高清午夜精品一区二区三区| 日日摸日日碰夜夜澡视频| 手机中文字幕在线观看| 亚洲美女视频黄频| 日本一二三区视频观看| 九月婷婷人人澡人人添| 嫩模被啪的呻吟不断| 日韩免费高清中文字幕av| 亚洲黄片大全在线观看| 亚洲成aV人在线视达达兔| 一区二区av电影网| 国产快色在线| 国产97精品一区二区| 永远的赞歌女声完整版| 亚洲成a在线观看www| 欧美电影一区二区三区| 成年女人观看永久免费视频| 全区人妻精品视频| 亚洲av男人的天堂日韩| 天堂在线最新版天堂中文在线| 午夜影院免费国产| 国色天香社区视频在线观看| 亚洲中文字幕在线精品五月天| 亚洲日韩AV一区二区三区中文| 国产精品久久久久毛片真精品| 9热在线视频播放99| 欧美日韩无线码免费 | 被舔到高潮喷水免费观看| 小雪的13又嫩又紧又多水| 久久九九99综合一区二区| 欧美日韩三级在线播放| 乱码精品一区二区三区中文| 亚洲专区日韩精品| 久久久久人妻高清| 美女露100%奶头18禁| 老司机免费成人影院| 热の有码热の国产在线| 日本欧美午夜视频| 日韩三级视频在线观看| 18av天堂网| 男女爱爱好爽视频免费看| 麻豆女人毛片| 久久久精品人妻无码专区| 看片网站色在线观看| 在线看日本熟妇相奸| 亚洲欧美国产精品va在线| 日韩AV一区二区三区无码| 国产麻豆成人久久| 女人自慰喷潮A片免费观看| 成人在线中文字幕在线观看 | 日本激情电影一区二区| 60岁女人宾馆全程露脸| 精品黄色美女在线视频| 无码人妻系列精品| 国产黄大片观看| 久久久久久精品精品夜免费啦 | 四虎国产精品永久入口| 一级做a爰片久久毛| 国产有黄有色有爽视频| 亚洲av午夜精品久久看一区| 男女一边摸一边做爽爽的动态图| 国片av国产精品| 亚洲成人精品电影网| 大又大粗又爽又黄少妇欧美毛片| 青青草国产精品日韩欧美| 天堂社区久久香蕉视频| 久久久国产午夜成年影院| 论理电影一区二区| 亚洲少妇精品在线| 一区二区精品免费观看| 亚洲欧美日韩在线二区| 久久这里只有精品中国| 国产又色又爽又黄的tv视频| 国产91色亚洲| 夜夜添夜夜爽| 老湿机69福利区无码| 小黄片激情在线播放| FREEXXXXHD国语对白| 亚洲精品人妻在线视频观看| 亚洲欧美一区二区三区孕妇| 亚洲电影网站在线播放| 欧美性猛交xxxx乱大交m| 免费一区二区三区香蕉| 能直接看的av网站| 亚洲国产成人资源影院| BT天堂网.WWW最新版| 黄色在线观看不卡视频| 久久精品国产亚洲av麻豆瑜伽| 老湿机69福利区无码| 不卡av中文在线观看| 国产精品欧美精品一区二区| 久久精品人人爱| JIZ中国ZZ老师喷水| 五月六月丁香婷婷| 国产三级精品综合| 97视频在线观看网址| 久久精品熟女亚洲av18禁| 午夜久久久久| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 国产在线观看三级视频| 黄网网站在线观看| 中国大屁股XXXX| 色哟哟制片厂av| 欧美色视频免费| 可以免费看黄片的视频| 亚洲日本不卡专区| 欧美户外野战在线大全| 自拍偷拍视频网友自拍区视频97| 色妞视频网站| 国产偷窥熟女高潮精品视频| 国产3p国语对白视频| 亚洲九九香蕉| 日韩免费av毛片| 在线免费看片人成视频| 亚洲精品国产有码| 第一午夜少妇福利影院| 久久久久久久久国产一区| 色欲日日拍夜夜嗷嗷叫| 老司机免费视频久久| 一级一片免费播放,一级一片免费观看 | 人妻一区二区三区免费视频| a级高清免费毛片在线| 久久人人97超碰香蕉20202| 成人av哪个手机网站可以看| 精品久久国产亚洲av| 日韩欧美国产一成人av一区二区| 天堂а√在线地址中文在线| 日韩国产高清桃色| 91av永久免费视频| 国产999成人黄片| 国产熟女精品av一区二区三区| 久久久久久精品亚洲aⅴ电影网| 国产疯狂女同互磨高潮在线看| 欧美激情欧美激情在线99| 日产精品卡1卡2卡三卡的价格| 女同亚洲一区二区无线码| 天堂社区久久香蕉视频| 中文字幕久久第一页| 亚洲欧美国产日韩免费电影一区二区三区| 精品久久久久久电影网| 日韩av在线播放大片| 青春草视频在线观看一区| 亚洲一区二区在线精品| 亚洲av熟女一区二区三区| 精品一区二区三区四区五区乱码| 国产福利一区二区三| 成a人片国产精品| 91影院免费观看成人在线下载| 欧美色综合av一区二区三区| 亚洲第一婷婷色| 精品亚洲成国产av| Japan Video XXX Sorry| 色欲色香天天天综合网站| 国产精品成人一区二区免费| 久草福利在线精品| 亚洲欧美另类1| 日韩av免费网站| 一本色道久久| 校园欧美亚洲国产| 青春草在线观看国产| h片播放国产| 久久爱一区二区三区三州| 国产一区二区三区播放视频| 精品久久精品色综合| 日本AAAAA级特黄大片| 公与熄BD日本中文字幕| 丁香色区成人网| 日本午夜噜噜影院| 国产国产三级精品久久日本| 日本欧美电影在线观看| 国产黄a三级三级三级中文| 国产精品碰碰现在自在拍| 一区二区在线观看av| 老司机亚洲午夜免费电影| av老鸭窝毛片| 毛片a级片免费| 亚洲精品卡2卡三卡4卡1卡乱码| 别揉我奶头~嗯~啊~视频免费网站 亚洲欧美日韩综合精品 | 2018欧美午夜福利| 日韩在线中文字幕亚洲| 久久伊人精品色婷婷国产| 大色妞在线视频| 久久自己只精产国品| 国产在线观看高清不卡的av| JUL-672美人妻神宫秘书 | 无码A片免费种子网址| 亚洲午夜精品国产电影院av| 国产熟女一区二区三区视频蜜月| 国产成人AV在线免播放观看| 人禽杂交18禁网站| 性AAXXXX18中国| 两性午夜免费| 国产精品久久久久成人av| 欧美午夜视频在线观看| 丰满人妻精品中文字幕久久| 天天要夜夜干| 欧美综合区自拍亚洲综合绿色| 少妇群交换BD高清国语版| 影音先锋女人AV鲁色资源网 | 一进一出下面喷白浆动态图| 亚洲成人一区二区久久| 亚洲色图综合网激情五月| 精品国产专区| 成人午夜看片久久久| 成年女人免费看片视频| 好吊色在线免费| 99re视频在线精品| 欧美午夜精一区二区三区| 农村野外强奷在线播放电影| 日韩国产欧美99| 欧美淫根插插插一区二区三区| 亚洲av熟女诱惑| 国产精品亚洲影院| 正在播放国产多P交换视频| 国产 国语对白 露脸| 免费一级毛片正在播放| 秋霞av午夜天堂| 一级av片毛片| 日韩欧美一精品| 国产精品一国产av| 亚洲欧洲日韩国码av系列天堂| 亚洲精品影院一区二区| 精品处破学生在线观看| 2021在线精品自偷自拍无码| 久久精品免费看国产成人| 国产精品久久久久亚洲| 欧美国产成人综合视频| 女人18毛片在线视频| 一区二区三区+在线播放| 忘穿内裤被同桌玩到湿| 乱码午夜av噜噜噜噜| 中文字幕第一页网址| 国产精品导航网站| 亚洲av第五页| 久久久久久国产一级资源| 亚洲免费视频999| 国产亚洲一区人人爽| 日韩免费av电影网址| 91av中文字幕在线| 国产另类丝袜欧美在线| 日本入室强伦姧BD在线观看| 麻豆国产av国片精品| 岛国v免费观看视频| 亚洲嫩草影院黄色| 有码亚洲区| 五月精品夜夜春夜夜爽久久| 免费黄色片一级毛片| 免费午夜福利麻豆| 欧美国产精品亚洲精品观看| 幻女FREE性ZOZO交| 国产老妇bbbwbbb| 日本黄色视频网址在线| a√天堂中文资源在线| 看a级毛片在线观看| 亚洲成年黄色片| 丝袜美腿一区二区三区| 色哟哟网站在线观看| 456老熟妇乱子伦视频| 精品久久久久轻点太大| 黄色av丝袜网站| 欧美色播视频网| 国产精品久久九| 奶头巨大狂揉60分钟视频| 天堂在线最新版天堂中文在线| 国产精品嘿咻av| 国产精品久久大香蕉| 一区二区中文字幕久久| 午夜免费视频黄| 国产成人一区二区三影院| 日韩国产激情网站| 亚洲久久av在线| 国产av亚洲av在线播放| 精品无人区乱码一区二区三区| 最新国产精品久久精品| 久久要要av| 精品有码一区二区| 美妇啊灬啊灬用力…啊快乡村寡妇| 国产乱码精品一区二区三区影院| 加勒比亚洲av| 办公室A片在线观看| 欧美剧情日韩精品| 老女人看片网站| 真人XO无遮挡GIF动态图无码| 午夜福利免费试看| 久久久久久久免费免费精品 | 国精品久久久久久国模美| 男女免费视频国产| 91精品伊人久久大香线蕉| av男人天堂网| 里番库全彩本子彩色本子H| 欧美无乱码激情| 一边摸一边桶一边脱免费| 国产三级美女视频| 免费毛片一区二区三区四区| 国产美女午夜福利久久| 久久99成人国产| 精品一区二区三区无吗免费蜜桃 | 国产成人啪精品午夜网站| 国产在线播放av免费| 国产内射黄色视频| 免费高清毛片在线播放| 亚洲男人噜噜噜| 人人揉揉揉揉揉日日| 一本色道久久精品| 在线未删减欧美一区二区中文| 久久久精品亚洲不卡av| 久久精品国产av一区二区三区| 一区二区日韩欧美中文字幕| 成 人 网 站不卡在线观看| 亚洲熟妇乱码av在线观看| 91亚洲国产成人综合在线| 蜜桃av免费网站| 宝贝对着摄像头自己做| 人禽杂交18禁网站| 青柠在线观看免费高清完整版| 国产三级美女视频| 熟女人妻少妇精品视频| 欧美亚洲偷自拍| 欧美xxx黑人xx性爽| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 天堂俺去俺来也www色官网| 欧美女人与动物zozopron | 91人妻,人妻,视频| 亚洲欧美色综合网丁香| 久久精品国产亚洲av成人观看 | 中文字幕在线看片精品| 黄片免费在线免费播放| 高清亚洲va| 国产欧美日本一区二区在线观看 | 夜夜爽人人爽| 国产又黄又粗又硬又爽视频| 制服丝袜av网址| 美女鲜嫩bbbb| 亚洲国产18禁一区二区三区网站 | 国产电影床久久| 亚洲成a人片8888一在线观看 | 成人乱码一区二区三区av0| 放荡的女教师3在线观看| 两根粗大一前一后好深| 精品三级视频播放| 精品久久久久久久末码| 少妇丰满av| 久久久久久久精品国产亚洲蜜臀| 黑人欧美一二三区| 日韩人妻精品av在线| 国产三级美女视频| 18XXXX中国学生| 青柠在线观看免费高清完整版| 久久综合精品国产二区无码| 男人疯狂桶爽女人的视频| 国产黄色在线视频在线观看| 人妻体验按摩调情BD| 色噜噜狠狠一区二区三区四区偷拍| 超碰97视频免费在线观看| 黄色视频网站在线免费看| 黑人巨大欧美成人精品一区二区| 夜夜操夜夜爽高清视频| 国产精品免费区二区三区在线| 一本色道av久久精品+网站| 中文精品一卡2卡3卡4卡| 欧美激情片一区二区| 欧美v亚洲v日韩v性高清网| 久久综合狠狠综合久久综合| 少妇无码AV无码去区钱| a中文天堂最新版在线官网资源| 岛国一本在线观看视频| 少妇大叫好大好爽要去了| 亚洲一二区欧美日韩在线播放| 亚洲av男人的天堂日韩| 粉嫩粉嫩看着都硬了[11P]| 亚洲欧洲日产国产综合| 国产精选精品| 久久国产精品99久久蜜臀| 欧美色噜噜精品一区二区三区| 狼友网精品视频在线观看| 一本大道东京热无码AV| 久久亚洲熟女中文字幕| 成人午夜网站欧美| 欧美激情A∨在线视频播放| 国产三级成人不卡在线观看| 久久亚洲综合激情| 熟女人妻av免费久久| 东京热人妻无码人AV| 国产亚洲欧美精品永久| 亚洲av嫩草av极品在线| 啦啦啦免费视频卡一卡二| 欧美国产成人综合视频| 中文字幕一区二区人妻| 亚洲欧洲国产av码| 怡红院亚洲免费| 午夜福利乱码中文字幕| 亚洲欧美日韩国产综合91| 美女被扒开内裤桶屁股眼| 欧美激情日韩另类综合一区| 999久久久国产精品视频| 成人3级视频| 欧美日韩国产亚洲二区| 色欧美亚洲黑人视频| 娇妻被朋友粗大猛烈进出高潮视频| 91中文字幕在线永久在线| 亚洲精品无码鲁网午夜| 无码A片免费种子网址| 成人国产精品亚洲| 久久久久精品人妻av中出| 国产成人福利精品在线| 国产精品黄片亚洲| 国产成人+亚洲欧洲+综合| 国产精品人妻99一区二区| 成 人 3d h动 漫在线播放网站| 国产激情久久久网站| 精品处破学生在线观看| 亚洲最大中文字幕精品| 98久久婷婷国产综合精品| 久久电影院久久av| 伊人亚洲综合网| 亚洲欧美综合区自拍另类| 伊人精品成人一区二区三区四区 | 国产免费av在线精品| 亚洲精品乱码爱久久| 漂亮人妻被同事疯狂玩弄| 91网站入口永久在线观看| 成人国产刺激精品久久久| 亚洲无线卡一卡二| 雪白丰满熟妇| 亚洲美女偷拍自拍| 午夜久久福利影院| 国产三级电影院二区三区| 久久麻豆成人精品av| 国产成人一卡2卡3卡4卡精品| 亚洲精品国产精品乱| 成人欧美三区| 国产无套粉嫩白浆在线| 成人又黄又爽又刺激视频| 播放黄色国产在线视频| 国产日美女免费视频| 又硬又粗又爽免费视频| 久久国产xxx| 国产JJIZZ女人多水| 一本久久中文字幕| 亚洲少妇38p| 人与动人物XXXX| 国产一区二区三区毛毛片| 美女黄视频a| 青草综合久久| 美女午夜国产福利| 天天爱夜夜做| 亚洲小黄片www免费观看| 日本免费一区二区三区最新| 丁香婷婷激情五月| 经典人妻一区二区| 一区二区三区毛片免费大全| 国产av午夜福利电影| 中国a级毛片免费观看网站 | 亚洲成人av一二三四区| 国外汇款国内卡冻结咋办| 粉嫩蜜臀久久精品久久久久酒店 | 国产大尺度黄色视频| 天堂在线最新版天堂中文在线| 3D动漫H在线观看网站蜜芽| 亚洲VA成无码人在线观看天堂| 亚洲首页av网| 欧美乱妇免费高清视频在线| 国产人妻精品一区二区三水牛| 亚洲a在线视频免费观看| 国产成人精品综合久久久看| 国产亚洲一区二区精品| 久久精品国产亚洲婷婷| 正在播放少妇福利| 亚洲欧美日韩乱码综合久久| 国产成人一区二区国产| 国产乱老熟女| 99免费的精品视频| 久久久久久久婷婷免费视频| 成人高清在线观看视频| 人妻人人澡人人添| 91影院免费观看成人在线下载 | 亚洲欧美人成网站在线观看看 | 熟女人妻av中文字幕| 国产精品久久久久久久久久久威| 国产亚洲一区二区在线观看∴| 日本老妇人jizz| 秋霞av午夜天堂| 看a级毛片在线观看| 亚洲成人久久一区二区| 国产精品区久久一区二区| 久久不见久久见免费影院播放| 亚洲av中文无字幕| 小荡货又紧又爽奶头好湿视频| 亚洲av第五页| 色SE01短视频永久网站| 99热这里只有精品免费观看| 在线观看91中文字幕| 欧美在线视频日韩| 欧美黑人精品一区二区三区| 黄色一级av电影| 日韩精品成人亚洲欧美在线| 国产成人欧美在线观看视频| 熟女激情国产| 国产伦在线观看视频免费| 无码H肉动漫在线观看免费| 亚洲综合色在线播放| 亚洲国产欧美997久久| 亚洲一码和欧洲二码的尺码| 亚洲欧美国产精品电影| 日本三级| 精品网站亚洲| 中文字幕码精品视频网站| 一级毛片aaaaaa免费看小| 国产综合精品亚洲| 麻豆91av在线观看| 国产亚洲精品97在线视频一| 亚洲欧美日韩一级精品| 欧美日韩成人大片| 国产成人秘史在线播放| 国产精品免费大片| 国产精品国产一区二区亚洲欧美| 免费一级做a爰片久久毛片潮喷| 成年女人看片的网站| 精产国品久久一二三| 亚洲自偷自拍另类第1页| 国产乱人伦免费视频观看| 9久久99精品国产麻豆婷婷| 香蕉久久综合网| 国产性色强伦免费看视频| 中国浓毛少妇毛茸茸| 成人午夜在线免费| 国产激情久久影院| 国产午夜精品久久久久久| 美女高潮爽到喷出尿来网址| 一本色道综合精品777| 在线a人片免费观看播放| 久久精品国产亚洲av高清w| 69 HD XXXX| 四虎精品成人免费永久| 久久久亚洲精品蜜臀| 亚洲日本精品一区久久精品| 福利国产一区二区三区| 真人作爱90分钟免费看视频| 少妇人妻精品综合一区二区| 最近2019中文字幕高清免费视频 | 成年人免费看视频欧美| 精品成人中文字幕在线观看 | 日韩在线视频| 又黄又爽的视频免费99| 一个人看的www高清免费播放| 国产精品一区二区三区绯色av| 亚洲一区二区三区最新网址| 国内揄拍99国内精品人妻久久| 经典人妻视频| 我被五人伦好爽| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 少妇的丰满3中文字幕| 国产精品偷伦视频观看| 天天躁日日躁狠狠躁| 欧美激情极品国产一区二区三区| 亚洲专区国产一区二区| 国产福利91精品一区| 中文字幕亚洲精品成a人| 女人裸露免费视频无遮挡网站| 少妇人妻偷人激情| 国产免费一区二区在线播放| 亚洲v欧美v国产| 一本一本综合久久| 亚洲无片在线观看| 午夜精品国产一区二区电影| 亚洲熟妇丰满大| 性欧美精品18videosex| 亚洲最大黄网免费在线观看| 国产毛片基地一区二区三| 人妻熟女一区二区不卡| 国产午夜电影在线电影| 久久精品视频免费看看| 亚洲欧美日韩乱码人妻精品| 日韩欧美国产一区二区三| 日本一区黄色视频网站| 国产精品人妻人伦一区二区| 免费的av天码人妻天堂| 国产精品亚洲美女久久久| 宝宝边吃奶边哼唧怎么回事| 色费18女人毛片免费视频| 欧美乱妇乱码| 少妇下面好紧好多水真爽播放| 国模欢欢炮交啪啪150| 92极品福利少妇午夜100集| 欧美日韩一级中文在线| 日韩欧美h在线观看| 在线免费黄色av网站| 国产精品一区二区久久国产| 欧美最新免费一区二区三区| 精品国产福利一区二区三区| 好大好硬快点受不了了| 中国女人大白屁股ASS| 日本一本二本三区中文高清| 少妇被粗大的猛烈进出爽| 久久婷婷综合97色一本一本| a级高清免费毛片在线| 欧美大片免费久久精品| 一区二区亚洲av在线观看| 一个人在日本www| 国产成人精品无人区| 国产午夜精品一区在线高清| A毛片免费全部播放无码| 亚洲av黄片一区二区三区| 人妻中文制服中文| 4399日本高清完整版在线观看| 国产尿女 喷潮MP3| 国产老熟女免费一区二区| 日日摸夜夜添夜夜| 欧美日本不卡视频| 男女啪啪激烈动态图| 黑人40厘米全进去了欧美| 丰满人妻熟妇乱又伦精| 天堂网在线资源www| 99久久精品国产一区二区三区,| 老司机精品免费福利视频| 国产午夜精品一区二区三区不卡| 午夜福利一区在线| 永久免费在线观看成年女人视频| 欧美大香线蕉线伊人久久国产精品| 2012中文字幕高清在线电影| 欧美日韩亚洲天堂久久| 又黄又爽又免费观看的视频| 一级黄色大片a| 精品国偷自产在线电影| 在线观看有码精品| 中文字幕无线码一区二区| 国产成人综合在线观看不卡| 亚洲一区二区三区国产日韩欧美| 人妻少妇精品久久| 十三以下岁女子毛片| 岛国永久av网站| 欧美成人播放一区二区| 大香蕉久久av| 亚洲一级午夜福利| 你懂的午夜电影| 高清无遮挡毛片免费视频| 久久久久久久精品国产亚洲蜜臀| 午夜福利亚洲精品不卡| 一边吃乳一手摸下面| 69av精品久久久久久| 天堂久久亚洲精品| 亚洲AV元码天堂一区二区三区| 公交车被CAO得合不拢腿| 被侵犯的人妻电影视频| 国产av自拍高清一区| 久久69国产精品久久69免费看| 超碰成人久久| 欧美日韩一区二区三区hd| 国产成人精品啪麻豆| 久久vs国产综合色婷婷野外| 久久精品人妻av一区二区三区 | 欧美人与人性动交a欧美精品| 亚洲成年人网站在线观看| 国产一区二区三区中文视频| 久久久久夜色精品国产| 免费观看国产精品大全| 2048国产精品| 夜夜爽日日摸免费视频| 经典人妻视频| 青春草视频在线观看91| 国产内射视频啪啪| 一级做a爰片久久毛| 东北三级毛片| 国产在线看黄视频| 波多野结衣AV在线无码中文18| 最近更新中文字幕2024年高清| 人妻中文制服中文| 精品视频中文字幕在线观看| 中文字幕网站av| 美女露100%奶头18禁| 97大香焦一区二区三区| 18XXXX中国学生| 日韩精品成人亚洲欧美在线| 国产大片在线观看一区二区| 少妇富婆高级按摩出水高潮| 91久久久国产精品| 娇喘潮喷抽搐高潮在线观看 | 暖暖直播在线观看免费韩国| 视频福利网址| 午夜福利视频更新| 日韩欧美成人一区二区三区| 国产精品大片在线看| 中文字幕在线视频一区大师| 亚洲伊人久久大香线蕉下载| 国产爽视频在线免费| 在线免费亚洲中文字幕| 欧美区第一页| 日日艹夜夜撸| 久久久人人人人| 国产在线欧美一区二区三区| 久久综合精品国产二区小说| 尤物视频日本aa大片| 神马久久中文字幕| 操欧美日韩逼| 精品国产日韩欧美一区二区三区| 啦啦啦免费观看在线视频| 久久影院都是精品| 嗯~啊揉我奶头视频| 欧美综合在线激情专区| 特黄三级毛片| 国产经典黄色视频在线观看| 黄色片毛片网站| 青青青国产精品一区二区| 男女下面进入的视频免费午夜| 成人久久精品视频网站| 国产熟女一区=区| www.欧美成人午夜| 亲子乱子伦XXXX| 69精品少妇人妻视频| 人妻少妇视频在线二区| 悠悠久久av| 亚洲熟女少妇图区| 两个人怎么一起看视频| 高清免费毛片一区二区三区| 久久精品少妇一区二区三区四区| 欧美人与拘性视交免费| 最新熟女一区二区| 精品人妻1区二区三区| 婷婷99精品国产91久久| 最大胆裸体人体牲交免费| 精品亚洲成人av| 国产精品原创巨作AV女教师| 国产精品乱人伦中文| 国产日韩欧美高清在线一区| 久久久中文字幕综合精品 | 99久久首页| 中国老女人XXHD| 亚洲av日韩av永久无| 免费在线黄色视频网站| 亚洲精品在线99| av在线亚洲天堂| 99国产在线精品观看| 亚洲色图综合网激情五月| 综合国产日韩欧美在线播放| 午夜福利在线观看一区二区| 日韩精品国产欧美| 国产人妖视频一区二区| 国产成人精品曰本亚洲91桃色| 一区,二区,三区免费观看| 中文字幕乱码熟女少妇| 亚洲欧美日韩91av| 国产亚洲欧美人成| 好大好爽我要喷水了视频视频| 山外人精品影视| 日本v视频在线观看| 777米奇影院奇米网狠狠| 久久精品99精品国产亚洲性色| 亚洲自拍黄色视频| 久久精品亚洲影院| 欧美一区二区三区不卡视频| 国产对白精品国语在线观看| 国产精品白丝喷水视频| 国产一区二区三区电影在线观看 | 国产欧美另类精品又又久久亚洲欧美| 欧美人与动牲猛交a欧美精品| 亚洲国产aⅴ精品一区99| 先锋77xfplay色资源网站| 亚洲av免费观看| 日韩一级高清在线播放| 亚洲本色精品一区二区久久| 男女野外激情野战视频| 日本的黄色视频网站免费| 国产在线观看三级视频| 蜜桃精品视频在线观看| 国产欧美激情一区二区三区-老狼| 中文字幕乱码亚洲美女精品一区| 高清不卡的av网站| 国产精品免费福利久久| 亚洲av少妇一区二区| 69人妻精品一区二区三区蜜桃| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 中国人妻4P野战VIDEO| 亚洲男女在线观看视频| 女女同性AV片在线观看免费| 人妻系列AV无码专区| 人人妻人人添人人爽日韩欧美| 女同亚洲精品一区二区| 日日爽夜夜拍| 中国a级毛片免费观看视频| 黄色美女视频亚洲| 日本色午夜视频| 国产亚洲精品线观看K频道| 国产午夜福利久久精品app| 精品有码一区二区| 国产精品国产三级国产专区5o| 国产精品好好热av在线观看| 一本久久a久久免费综合| 噜噜影院一区二区| 国产人妖视频一区二区| 97资源免费观看视频在线观看| 亚洲资源站无码AV网址| 欧美日韩国产亚洲乱码字幕| 国产成人午夜91精品麻豆剧场| 欧美精品国产成人| 东京热网站在线观看| 男人爱看大片| 久久久ww国产蜜臀av| 国产免费av电影不卡| 国产亚洲精品久久九九精品| 香蕉91在线精品国产亚洲| 日本国产二区不卡| 久久国内精品自在自线图片| 午夜视频国产福利| 国产成人av在线不卡1| 国产成人av片在线| 波多野结衣中文一区二区| 乱码午夜av噜噜噜噜| 亚洲中文字幕在线一| av成人观看免费网址av| 久久亚洲精品色一区| 国产在视频线精品视频午夜视频| 99久久99精品免费看吃奶| 好吊色在线一区| 少妇人妻偷人av| 久久精品一区二区三区四区五区| 国产乱人伦精品视频免费看 | 搡老熟女老熟妇偷拍| 久久久人妻中文字幕| 久久精品这里只有久久精品| 久久精品国产亚洲av成人观看 | 免费啪男女午夜视频国产| 欧美日本一区不卡二| 天堂社区久久香蕉视频| 性刺激特黄毛片免费视频| 国产日本欧美在线视频| nn77nn在线毛片基地| 性老太大OLD| 色猫咪免费人成网站在线观看| 国产男人的电影天堂91| 欧美三级电影一区二区 | 九九在线精品视频免费| 亚洲一区二区三区色综合| 老司机免费午夜福利网站| 免费a级毛片10禁网站免费| 黑人巨大两根一起挤进的视频| 少妇无码AV无码去区钱| 欧美亚洲精品| 亚洲高清字幕| 亚洲欧美日韩乱码综合久久| 男人和女人高潮免费网站| 欧美疯狂XXXXBBBB| 六月激情综合丁香久久久久久| 亚洲av色综合av自拍自拍| 国产av香港| 美女露出尿口喷水无遮挡| 亚洲色图综合网激情五月| 国产免费又色又爽又黄又猛小视频| 亚洲av制服师生一区二区三区| 搞黄视频大全在线| av伦理影院在线观看| 日韩久久九九精品一本| 一区二区亚洲乱码| 国产全黄视频免费看| 131少妇爱做高清免费视频| 全区人妻精品视频| 日韩欧美国产视频一区二区| 国产一区二区熟女精品免费| 少妇精品久久久久久久| 97人妻人人| 俄罗斯13一16泑女| a级毛片<黄>视频免费看| 男人精品视频在线观看| 不卡av免费国产| 男人舔女人的奶头的视频| 在线激情亚洲欧美| 性色视频大全| 国内大量揄拍人妻精品2| 天堂在线中文a| 最新中文字幕久久久久| 午夜福利在线观看757| 农村野外强奷在线播放电影| 亚洲中文字幕在线无码一区二区| 日韩av综合av一区导航| 天天影视国产精品| 日韩精品 国产精品 欧美精品| 午夜在线成人免费视频| 色AV专区无码影音先锋| 男女生羞羞视频网页| 亚洲综合色网在线观看| 国产男人的电影天堂91| 国产精品成人福利在线观看| 伊人久久亚洲综合大香线蕉| 国产精品一区成人亚洲片| 精品国产亚洲一区观看| 美女裸体黄网站18禁免费看| 国产美女久久久久av最新爽| 2020国产精品久久久久精品| 国产99久久久国产精品爱久久| av影片在线不卡| 国产一区有黄有色的免费视频| 亚洲欧美日韩在线国产| 国产有黄有色有爽视频| 久久青青狼人影院| 日本午夜激情视频官网| 熟女人妻の波多野结衣av在线| 国产精品综合久久久久久久免费| 亚洲大图综合色区| 国语乱码一二| 欧美成人午夜免费影视| 男人天堂v在线| a级毛片免费播放视频| 女人与公狼做交十配视频| 99久久这里只有精品首页| 久久久久久久久久久久久久久久久毛片| 国产男男猛烈无遮挡a视频| 大香蕉久久精品6| 超碰97人妻天天干| 日本大尺度岛国视频在线观看| 亚洲国产精品久久人人爱69| 丰满岳乱妇在线观看视频dvd| 国产美女永久免费视频| 岛国大片av在线| 国产a乱精品一区| 成人乱码一区二区三区av日韩| 成人免费一区二区在线观看| 国产一级淫免费播放| 午夜在线不卡精品国产| avi亚洲码中文字幕一区二区| 国产精品高清一区二区三区绿帽| 一区二区伦理免费在线观看| 亚洲av精品久久99| 边吃奶边摸下面的免费视频| 亚洲精品自拍欧美日韩另类| 大香蕉一区在线观看| 精品视频在线观看自拍自拍| 国产av黄麻豆| 午夜福利国产精品久久婷婷69| 亚洲综合最大av网站| 日韩欧美国产67194| 精品久久久影院| 成片一卡二卡三卡破解版| 久久久久久国产精品99久久| 乱码午夜av噜噜噜噜| 性欧美乱妇come| 青春草视频在线观看一区| 亚洲国产精品免费爱| 小的学生VIDEOSEX| 青娱乐精品视频免费在线观看| 欧美国产色视频在线观看| 最好看的中文字幕久久| 91麻豆精品国产自产在线观看一区| 欧美日韩啊久久| 亚州av免费观看| 亚洲天堂av网在线| 亚洲精品在线观看中文字幕| 有码一区二区三区四区| 女国产精品视频一区| 国产精品av久久人妻无| 荡女淫春视频| 真人扒开双腿猛进入的视频| 久久中文字幕熟女人妻| 成熟丰满熟妇高潮ⅹ久久精品| 强壮公弄得我次次高潮| 字幕网中文91| 人人妻人人爽欧美| setu欧美精品国产| y111111国产精品久久久| 男女吃奶摸下视频网站| 免费在线青草视频| 吻胸脱内衣吃奶视频大全| 亚洲欧美国产专区一区国产亚洲视频 | 黄片免费在线播| 亚洲av少妇一区二区| 久久精品合集欧美| 激情视频在线播放免费| 欧美一区国产一区二区| 久久婷婷大香线蕉| 男人天堂第七色| 亚洲精品卡1卡2卡三卡乱码| 国内精品伊人影院| 久久精品人妻一区二区三区| 亚洲自拍黄色视频| 98国产成人啪精色妇人视频 | 久久九九精品国产免费观看| 亚洲中文字幕久久久久久| 大陆国产av| 久久久久久久午夜视频| 好吊色在线一区| 久久久国产精品综合影院| 一区二区日韩电影院| 日韩亚洲午夜av| 蜜臀av最新网站| 亚洲日本韩国欧美国产中文| 中国XXXXY | 亚洲午夜久久久影院| 特级婬片女子高清视频| 国产又大又黄又粗又爽小说| 娇喘潮喷抽搐高潮视频| 人妻少妇精品久久人妻| 成人在线免费黄色| 精品国精品国产尤物美女| 久久一区二区福利| 免费观看av不卡网站| 看又色又爽成年女人毛片| 丝袜美腿免费av| 国产亚洲欧美网址 | 丰满巨肥大屁股BBW网站| 宅女午夜福利免费视频在线观看| 精品国产毛片在线看一区| 欧美黄色精品国产| 久久久久久网站精品免费| 精品国精品国产| 久久国产精品麻豆久久| 怡红院亚洲色图| 北条麻妃中文字幕av| 国产一级内射视频免费| 一级a爱片夫妻视频免费观看| 国产午夜av毛片| 亚洲男人噜噜噜| 色婷婷亚洲综合网| 国产亚洲成av人片在一线观看| 国产精品av久麻豆| 俄罗斯victory day青年 | 美腿丝袜亚洲欧美综合| 欧美日韩综合精品一区| 内射猛交视频免费看| 强奷喂奶人妻黑人| 一级二级三级毛片免费看| 日本高清一区三级欧美| 黄片视频无遮挡观看| 一个人在线看片网址| 国产一区二区人妻三区| 美女被强,射一奶子| 亚洲综合另类色多| 露脸少妇一区二区三区| 日本一区二区三区精品在线播放| 国产亲子乱xxxxinin| 亚洲精品第10页| 人人妻人人爽人人澡欧美| 国产丨熟女丨国产熟女一区| 黑色丝袜老师好紧我要进去了| 最近中文字幕2019第一页| 精品久久久影院| 琪琪国产内射激情| 国产黄页一区二区不卡在线| 欧美午夜视频在线观看| 亚洲欧美日韩天堂一区二区| 欧美老熟妇乱人伦人妻| 国产在线精品—区二区三区| 亚洲欧美日韩在线播放一区二区| 免费看不卡的av| 老鸭窝成人av电影| 五月综合色婷婷在线观看| 嫩草久久久研究所| 中文子幕无线码一区tr| 精品久久成人免费视频| 91婷婷色香五月综合| 国产成人av大片大片在线播放| 人妖高潮A片免费视频| 琪琪免费福利电影| 午夜福利片1000无码免费| 一区二区中文字幕久久| 老女人熟女人妻国产91| 久久香蕉精品网| 能看不卡的黄色视频网站| 免费无码国产精品久| 国产激烈床震18在线观看| 精品少妇人妻av免费久久| 女人18个毛片视频| 久久亚洲精品成人| 自偷自拍亚洲综合精品| 国产伦精品一区二区三区免| 乳女教师欲乱动漫无修版| 91麻豆精品人妻一区二区| 国产精品午夜宅男| 精品中文字幕人妻| 亚洲欧美一区二区三区| 成人影院亚洲天堂| 国一区二区三区在线| 亚洲乱码av一区二区| 黄色无遮挡网址| 亚洲中文在线乱码| 91中文字幕色在线| 风流少妇一级毛片| 亚洲精品欧美国产入口| 精品久久久久久成人av| 99视频在线观看97| 亚洲精品国产精品乱码www| 一二三四视频社区在线播放中国| 亚洲精品毛片一区| 亚洲国产色婷婷久久99精品| 国产无套视频在线观看aa在线| 99国内精品99久久久久久| 国产女人真实乱精品| 一区二区三区色视频| A片在线观看全免费| 亚洲国产嫩草影院在线观看| 欧美亚洲二区三区| 欧美第一页久久| 国产精品久久男人的天堂| 久久一区二区三区综合| 午夜最新福利视频| 国产色系视频在线| 亚洲精品一区二区三区aⅴ| av午夜网站| 国产午夜精品久久小说| 亚洲欧美精品xx| 午夜视频精品福利| 精品午夜一区二区三区| 最新国产精品精品| 国产欧美亚洲二区| 亚洲第一中文字幕在线| 福利在线一区观看| 国产一区二区在线影院| 免费国内精品久久久久久久| 99久久婷婷国产麻豆精| 亚洲日本乱码很鲁欧美乱码| 护士办公室裙揉捏喝乳| 欧美国产色视频在线观看| 日韩久久人妻网| 亚洲乱码av一区二区| 正在播放亚洲精品一区二区| 亚洲中文字幕天堂av| 国产日韩欧美亚洲二区| 岛国免费动作片AV无码| 自拍视频亚洲精品在线| 看全黄全色美女三级黄色视频| 很黄很黄的女同性A片| 一区二区日韩午夜电影| 国产不卡精品一区二区| 国产美女高潮免费看| 波多野结衣网站一区二区| av天堂资源中文在线| 免费看美女被靠的网站| 中文字幕密臀av首页熟女人妻| 国产av久久精品一区二区三区| 国产亚洲欧美中文字幕在线| 成人一区二区黑人免费| 波多野在线AV一区二区荷花影视| 在线蜜桃av| 美女黄视频a| 国产激烈床震18在线观看| 综合久久国产精品| 波多野结衣一二三区免费| 久久九九AV免费精品| 日韩精品av网址| 国产福利一区二区三区在线电影| 国产精品国产三级a| 999精品欧美一区二区三区黑人| 日本少妇高潮喷水免费观看| 国产91粉嫩人妻精品九色| 亚洲精品第一页在线播放| 久久成人高清电影| 久久亚洲熟女ⅹxoo| 久久久久影院毛片免费观看| 三级国产精品片| 国产成人精品午夜视频免费| 大号毛BBW厕所偷窥| 免费观看全部A片大全| 99热这里只有精品78| 人妻少妇精品专区性色app| 伊人网网站亚洲| 国产一二三区乱码| 亚洲精品成人久久电影网| 免费网站看v片在线毛| 日本在线高清在线视频h看片| 毛片子色视频内射| 国产福利精品区| 亚洲精品成人综合一区| 亚洲av黄片一区二区三区| 一区二区欧美亚洲成人| 免费网站mv高清在线观看| 国产日韩一区二区三区免费观看| av一本久久久久| 野外少妇愉情中文字幕| no results were found for gay 男男chinese男男资源 | 18禁裸体自慰免费观看| 日日夜夜操网爽| 国产亚洲精品资源一区| 久久久久久久久99精只大国产| 男人的天堂av最新版本| 黄色片网站久久久久| 日本在线视频2区| 永久一级黄片在线视频免费观看| 国产精品一级-区二级三级| 人妻2乱3伦| 国产熟女午夜一区二区三区| 精品一区二区三区四区在线| 国产色女视频在线| 亚洲国产精品嫩草影视亚洲av| 精品国产乱码一区二区| 婷婷精品国产亚洲麻豆| 亚洲毛片网站在线| 黄色视频国产免费| 深夜a级毛片| 黄色床上电影| 午夜一区二区三区在线看| 免费在线看黄色国产视频大全| 中文精品久久久久国产 | 黄色成人爽片| 在线观看91中文字幕| 97资源免费观看视频在线观看| 男人把女人桶到爽免费| 亚洲欧美日韩综合国产| 日本Av无码波多野结衣| 久久人人爽人人爽人人看| av精品一区二区| 六月丁香亚洲综合在线视频| 4个闺蜜疯狂互换 5P同床好爽| 精品国产专区| 女生黄频黄色视频免费观看| 午夜精品一区二区三区4| 521av国产精品电影| 亚洲av大片在线播放| 中文字幕av一道本| 久久这里只精品99百度| 99久久国产精精品| 国产一级a爱做片在线观看| 人妻视频综合| xxoo啪啪动态图| 午夜亚洲国产理论片二级港台二级 | 婷婷久久精品国产一区二区| 国产精品老熟女视频1区二区| 中文亚洲爆乳无码专区| 久久婷人人爽人人澡超级| 国产精选一区二区电影 | 粉嫩粉嫩看着都硬了[11P]| 国产在线观看男天堂| 99re高清视频| 一级a做爰片就在线看| 日韩av影片网址| 成人免费一区二区在线观看| 成人精品水蜜桃| 亚洲av综合色区av| 亚洲美女黄色视频生活片| 40岁成熟女人牲交片20分钟 | 国产精品乱人伦一区2区| 国产色又爽视频免费播放| 搞黄视频大全在线| 久久亚洲综合色hezyo网站| 亚洲av激情电影在线| 日产日韩亚洲欧美综合下载| 久久精品性av| 人妻边接电话边出轨| 国产呻吟久久蜜乳av| 老司机深夜影院18未满| 麻豆精品人妻一区二区三区| 中文字幕一区二区久久人妻网站| 关于爱的电影完整版| 中文字幕丝袜美腿人妻| 成年女性腰围| 日韩在线免费观看视频网站| 人妻の中文字幕| 97超碰中文字幕久久精品| 先锋影音AV最新AV资源网| 精品亚洲av久久| 有码av麻豆| 欧美黑人深夜精品免费| 人妻丝袜AV先锋影音先| 天堂√中文在线官网在线| 18禁无遮挡无打码| 一级做a爰片视频免费| 欧美xxxx性aa| 人成午夜大片免费视频77777| 国产视频精品中文字幕| 国产精品久久国产精品99| 久久成人有码精品| 精品久久蜜臀av无| 熟女人妻丰满熟妇啪啪| 两个人的www免费视频观看| 粗壮公每次进入让我次次高潮| 亚洲夫妻在线观看视频| 国产乱理伦片在线观看夜| 永远的赞歌女声完整版| 人妻少妇精品国语对白| 亚洲国产精品亚洲一区二区三区| 美女裸体黄网站18禁免费看| 另类欧美熟女| 岛国视频在线观看免费一区二区| 国产亚洲精品欧美日韩在线三区| 在线观看www.视频| 久久99热精品无删减版| 亚洲一道本av网站在线| 能直接看的av网站| 五月天一区二区三区在线播放| 香蕉精品久久| 亚洲国产av新网站| 无码人妻久久一区二区三区免费 | 欧美日韩亚洲高清精品| 亚洲国产另类久久精品| 无遮挡黄片在线看| 久久久久久精品91| 亚洲欧美日韩影院网址观看| 国产一级内射老妇| 久久97久久精品| 一区二区伦理免费在线观看| 日本一级中文字幕久久久久久| 4399韩国电影免费观看| 国产女人喷水视频在线观看| 九色porny|国产| 首页神马电影院伦理午夜| 国产亚洲午夜精品a| 中文字幕狠操人妻| 国产av在精品二区| 人妻三级日本香港三级极97| 欧美乱大交3| 永远的赞歌女声完整版| 超短裙夹道具羞耻h| 国产一区二区的免费在线播放| 94人妻少妇偷人精品| 丰满人妻一区二区三区52| 人妻一区二区三区蜜桃| 熟女人妻一区二区三个区| 日韩精品国产精品欧美精品| 成人国产亚洲精品一区| 国产精品欧美一区二区三区奶水| 3D肉蒲团之极乐宝鉴| 26uuu亚洲国产第一精品| 午夜久久鲁丝片| 少妇裸体xxxxxx视频| 亚洲日本视频免费观看| 国产午夜在线免费视频观看| 国产美女高潮爽到嗷嗷叫| 国产亚洲精品香蕉视频69|